Centro de Endoscopía
Hospital Pereira Rossell

Consensos


CONSENSO PARA EL EMBARAZO ECTÓPICO EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA

El embarazo ectópico ( EE) es un proceso obstétrico que se produce por la nidación del huevo fecundado fuera de la cavidad uterina, generalmente en la trompa de Falopio, y es responsable de hemorragias, cuadros clínicos graves, pérdidas embrionarias, e incluso  de muertes maternas en el primer trimestre de la gestación; asimismo es una enfermedad costosa en su diagnóstico y tratamiento.

Se deben considerar en la discusión del tema:

  • Aumento en la incidencia
  • Casos de riesgo elevado
  • Tratamiento adecuado
  • Repercusión sobre la fertilidad futura

El desarrollo de las técnicas de fertilización asistida y el aumento de casos de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) explica el aumento de la incidencia.

  • 95% se localizan en la trompa uterina
  • 2,5% en los cuernos uterinos
  • 2,5% ovario, cervix y cavidad abdominal

La coincidencia de un embarazo ectópico con otro intrauterino se conoce como embarazo heterotópico.

Los datos epidemiológicos pueden citarse de diversas maneras en la literatura según se considere:

el número de mujeres en edad fértil (15 a 44 años, como edades límites de referencia), en cuyo caso las tasas se refieren por 10.000 mujeres

; el número de recién nacidos vivos (1000) o

 el número de embarazos que, debido a la dificultad de su conocimiento exacto, generalmente se refiere al número de partos y se cita también por 1000 casos

.

El número de EE ha aumentado extraordinariamente en los últimos 25 años, pasando en algunos países con estadísticas amplias, del 4,5 por 1000 embarazos a cifras cercanas o superiores al 20 por 1000 embarazos

.En otros países la progresión no ha sido tan grande pero se han duplicado sus cifras en pocos años.

.

Afortunadamente las tasas de mortalidad han descendido abruptamente desde cifras del 35,5 por 1000 ectópicos a 3,8 por 1000 ectópicos, lo que se corresponde también por el descenso de la frecuencia observada del proceso

No existen demasiadas publicaciones sobre la incidencia de los embarazos heterotópicos, aunque Fernández et al  consideran que la realización de técnicas de reproducción asistida ha hecho pasar su frecuencia de 1 por 30.000 partos a 1 por 1300

.

FACTORES PREDISPONENTES O DE RIESGO

(TABLA 1 SEGO CONSENSOS)

TABLA I

Factores de

La edad es un factor de riesgo para padecer EE. Bouyer et al  estudiando el registro de Auvergne encuentran que las mujeres de 40 años o más presentan un riesgo de 5,7 frente al 2,1 de las pacientes de entre 35 y 39 años, comparadas con la frecuencia encontrada en sus pacientes de

25 a 29 años. No existen otros factores sociales que parezcan establecer mayor riesgo, salvo el tabaquismo.

El nivel de educación no es un factor de riesgo.

Clásicamente suelen clasificarse los factores de riesgo de EE en tres grupos, dependientes de alteraciones

Tubáricas,

Hormonales  

Ovulares:

a) Dentro de los factores tubáricos se incluyen todos los que alteran su anatomía o su función. Entre ellos, los más importantes son los infecciosos y los quirúrgicos, aunque también existen factores congénitos ligados en ocasiones a la utilización de dietilestilbestrol

.

Las causas infecciosas más frecuentemente reconocidas en la etiología del EE son las originarias de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Clamidiasis  y gonococia figuran como las causas más citadas en la actualidad y quizás antes de los años setenta hubiera de tenerse en cuenta también a la

tuberculosis .

Para algunos autores la existencia de serología positiva para Chlamydias Tracomatis es un factor que multiplica el riesgo de EE por 3,9  y Hillis, del Centro de Control para las enfermedades  de EEUU  afirma que el riesgo de presentar EE después de padecer dos infecciones por Chlamydias es de 2,1 y asciende a 4,5 después de tres procesos de este tipo. Autores españoles

 encuentran ese antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica entre el 5,7% y el 9,8% de sus pacientes . Mozas  señaló que en el 5,9% de una serie prospectiva de pacientes diagnosticadas de EIP se produjo un embarazo ectópico entre dos y siete años después del episodio infeccioso.

Dentro de las anomalías tubáricas quirúrgicas tienen especial importancia la cirugía  tubárica reparadora o  la obstructiva realizada con fines de esterilización. En el primer caso se refieren entre un 4%  y un 8,5%  de EE posteriores, observándose que la cirugía reparadora multiplica por 5 el riesgo de padecer la enfermedad. Ha de tenerse en cuenta que estas trompas, sujeto de intervención, son estructuras alteradas desde el principio

.La asociación de EE con cirugía tubárica esterilizadora se presenta con cierta frecuencia.

 Aún cuando suelen señalarse tasas del uno o dos por mil como las habituales, no faltan estadísticas que indican que la frecuencia es superior. Peterson  indica cifras del 7,3 por mil en una revisión de10658 pacientes con ligadura tubárica. Las causas fundamentales serían la oclusión tubárica incompleta, la repermeabilización o la fístula tubo-peritoneal.

Otras intervenciones quirúrgicas sobre órganos próximos, como la apendicectomía, o la cesárea, se relacionan también con la aparición del EE.

Las alteraciones del tránsito tubárico como causa de EE son relacionadas con el uso de contracepción hormonal, los dispositivos intrauterinos (DIU) o el tabaquismo.

Entre los contraceptivos hormonales serían los progestativos los responsables de más casos al disminuir la motilidad tubárica.

Los DIU actuarían quizás enlenteciendo el tránsito tubárico de los gametos o favoreciendo la aparición de lesiones tubáricas.

El tabaquismo, que se considera un factor predisponente especial, parece estar relacionado también con la disminución del peristaltismo de la trompa producida por la nicotina. Rosales et al  encontraron que en su casuística de 184 casos el 54% de las pacientes era fumadora, lo que era más

del doble de la tasa prevalente en las mujeres. Otros autores consideran esta relación dosis-dependiente encontrando que el riesgo relativo de padecer EE se multiplica por 3,7 cuando se superan los 20 cigarrillos por día.

b) La consideración de los trastornos hormonales como causa de aumento del riesgo del EE está basada en la alteración de la motilidad tubárica secundaria a cambios en las concentraciones de estrógenos y progesterona.

Ya se ha señalado la relación existente con los contraceptivos hormonales de predominio gestagénico, pero también se incrimina en la literatura a las fases lúteas deficientes. Sivin  relaciona los EE con los DIU con progesterona y también con la ingesta masiva de estrógenos-progestágenos periovulatorios con fines de intercepción.

La inducción de la ovulación con citrato de clomifeno y gonadotropinas ha sido señalada también con mayor incidencia de embarazo ectópico. Fernández, en un estudio de casos y controles, halló que el riesgo de EE por la estimulación de la ovulación es cuatro veces mayor, independientemente de otros factores de infertilidad, enfermedades de transmisión sexual o patología tubárica.

Se invocan como responsables de este hecho la contractilidad aumentada de la trompa por las elevadas tasas estrogénicas que se alcanzan en estas pacientes y la liberación múltiple de ovocitos.

Este mismo hecho favorecería la producción de embarazos heterotópicos

c) Los factores ovulares son difíciles de precisar aún cuando de siempre se ha atribuido a huevos deficientes la posibilidad de embarazos ectópicos , habiéndose encontrado por Tokkainen un 24% de anomalías en el contenido de ADN de las células trofoblásticas de los EE, frente a sólo el 8% de anomalías hallado en los productos de abortos.

. Este hecho se relaciona con la edad materna que es un factor de riesgo independiente.

La terapéutica de inducción de la ovulación, ya señalada, y, más aún, la hiperestimulación ovárica y las técnicas de reproducción asistida pueden seguramente incluirse en este apartado de causas ovulares, sin serlo específicamente, pues producen circunstancias no enteramente fisiológicas para la fecundación y la nidación. Recuérdese que el primer embarazo que se obtuvo mediante fertilización in vitro fue un EE

. La frecuencia de EE por casuísticas internacionales, en el uso de estas técnicas oscila entre el 4 y el 8%  aunque sus resultados no se citen en las recogidas de las  casuísticas internacionales.

.

Dos meta-análisis , realizado uno sobre pacientes en contracepción y otro sobre estudios realizados para valorar los factores de riesgo, excluyendo la contracepción, han cuantificado el riesgo de padecer un EE en función de los antecedentes de las pacientes cuyos datos se muestran en la tabla 1 .

Los CDC de EEUU expresan que deberían considerarse situaciones o poblaciones de riesgo en función de los factores de riesgo reconocidos, aquellas en las que se den algunas de las circunstancias que se refieren:

1. Historia previa de EE tratado conservadoramente que incrementa el riesgo por 10.

2. Antecedentes de cirugía tubárica o pélvica.

3. Antecedentes de infección pélvica.

4. Uso de técnicas de reproducción asistida (FIV O GIFT).

5. Utilización de DIU.

6. Antecedentes de destrucción endometrial (sinequias, ablación, etc.).

7. Antecedentes de exposición intra-útero a dietilestilbestrol.

8. Antecedentes de inflamación pélvica no infecciosa (endometriosis, cuerpos extraños).

9. Salpingitis ístmica nodosa.

CLÍNICA DEL EMBARAZO ECTÓPICO

La historia natural del proceso viene determinada por la producción de un hematosálpinx tras la erosión de los vasos tubáricos por la invasión trofoblástica que llevará a la ruptura de la trompa (o de otras estructuras) y a la hemorragia y al dolor. En ocasiones, por dificultades de irrigación por causa de la inserción lejana al mesosálpinx, se producirá un aborto tubo-peritoneal con su eventual reabsorción, reimplantación peritoneal o formación de un hematocele enquistado. Estas posibilidades evolutivas hacen que el cuadro clínico pueda variar entre las formas asintomáticas y el shock hemorrágico.

Hasta en el 40-60% de los casos, el proceso es asintomático.

Es imposible saber cuantos embarazos ectópicos se resuelven espontáneamente.

Los síntomas habituales, además de los comunes de una gestación como náuseas y aumento de sensibilidad mamaria, son el retraso menstrual, el dolor abdominal y las metrorragias.

a) Retraso menstrual. Puede estar ausente, pero generalmente es de corta duración, siempre en el primer trimestre, salvo casos excepcionales, y habitualmente de entre 7 y 10 semanas. En ocasiones falseado por la presencia de las hemorragias y puede confundirse con una menstruación.

b) Dolor abdominal, que depende del momento evolutivo. De inicio se manifiesta en la parte inferior del abdomen, lateral y sordo que puede hacerse pélvico. A medida que el proceso progresa  previa a la rotura tubárica, su intensidad se hace más importante. A veces, si se produce un hematoma  en el fondo de saco de Douglas, puede aparecer tenesmo. Cuando hay rotura, el dolor se hace agudo y severo en la parte inferior del abdomen por irritación peritoneal por el hemoperitoneo y que, a veces, por irritación diafragmática se acompaña de omalgia y mareos.

El dolor abdominal súbito, intenso y unilateral es el evento más frecuente en el 90-100% de las mujeres con embarazo ectópico. El dolor que se irradia al hombro, con síncope, shock como consecuencia del hemoperitoneo,

se presenta en el 20%  y en otras ocasiones puede referirse como simple molestia o pesadez hipogástrica

.

c) Metrorragias. Son consecuencia de la estimulación hormonal del endometrio en el que se forma la decidua. En ocasiones pueden estar ausentes y generalmente son escasas y de sangre obscura, y recidivantes. A veces por ser más abundantes pueden simular un cuadro de amenaza de aborto o

aborto. Raramente se expulsa la caduca que puede confundirse con un aborto. La metrorragia aparece en el 50-80% en algún momento de la evolución clínica, escasa y recidivante, de color sepia, y sólo a veces roja y abundante, pudiéndose confundir con un aborto.

Es frecuente no encontrar la triada típica de retraso menstrual, sangrado vaginal irregular y dolor abdominal.

. Generalmente el inicio de los síntomas se presenta tras siete semanas de retraso menstrual y si no se sospecha puede ser confundido con aborto, patología ovárica e incluso con enfermedad inflamatoria pélvica.

Otros síntomas que se asocian en función de la evolución del proceso son derivados de la hemorragia intraperitoneal que puede producir lipotimias y llevar al shock tras un cuadro de dolor agudo e intenso.

Signos menores pueden ser vértigo, tenesmo rectal y expulsión de caduca.

Los signos más frecuentes se encuentran en la exploración abdominal; el 90% de las pacientes presenta sensibilidad abdominal, y signo de rebote en el 70%, sobre todo en el caso de un EE roto. El examen pélvico es inespecífico; dolor a la movilización cervical en dos tercios de las pacientes, y una masa palpable anexial en el 50% , que en el 20% de los casos corresponde con el cuerpo lúteo quistico, a veces contralateral al EE.

 El examen con espéculo confirma el origen endouterino de la metrorragia.

Aunque una cifra baja de hemoglobina y un nivel líquido intraperitoneal en la ecografía son los mejores predictores de ruptura tubárica, algunos estudios han tratado de correlacionar los signos vitales con el accidente tubárico concluyendo que la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica,

aislados, son signos poco sensibles de ruptura tubárica. Sin embargo encuentran que el "shock index" (frecuencia cardiaca/presión arterial sistólica) cuando es mayor de 0,70 puede ser un buen predictor de accidente tubárico .

Hay formas especiales poco frecuentes, pudiendo destacar:

Embarazo intersticial o cornual: La rotura suele ocurrir más tardíamente que en el embarazo tubárico (8ª-16ª semanas) y la hemorragia es muy copiosa y grave debido al lugar de implantación (ovario- arterias uterinas), ocasionando este sangrado profuso una elevada mortalidad.

Embarazo abdominal: Es una forma rara de EE que se asocia a una elevada morbi-mortalidad. La implantación dentro de la cavidad abdominal puede ser primaria o secundaria. El cuadro clínico es inespecífico, incluyendo dolor abdominal difuso y leve, retraso menstrual, sangrado escaso y sensación

de peso en el abdomen.

Embarazo cervical: La implantación y el desarrollo de una vesícula gestacional en el canal endocervical representa menos del 0,5% de los EE. La clínica pasa de una metrorragia indolora de primer trimestre a una situación grave con elevada mortalidad.

Embarazo heterotópico: Más frecuente desde la utilización de las técnicas de reproducción asistida.

Difícil de diagnosticar clínicamente cuando hay una gestación intrauterina asociada. Puede presentarse con dolor abdominal, que es una constante tras la estimulación ovárica, y pequeñas metrorragias atribuibles a la pérdida de uno o más huevos implantados en el útero  (ectópico heterotópico, cervical, ovárico).

En la era de la reproducción asistida algunos embarazos ectópicos se diagnostican antes de ocasionar síntoma alguno gracias a las múltiples ecografías que se realizan precozmente a estas pacientes.

DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO ECTÓPICO

• Clínica.

• Ecografía vaginal.

• Determinación de ß-HCG.

Son los tres pilares para realizar un diagnóstico precoz, única forma de reducción de la morbimortalidad de esta enfermedad.

El uso de la ecografía y la cuantificación de HCG es el mejor algoritmo de diagnóstico conocido.

Ecografía transvaginal

Sin duda es el método de diagnóstico del embarazo ectópico, por signos directos o indirectos.

El diagnóstico ecográfico de certeza del EE sólo puede hacerse si se identifica el embrión o actividad cardiaca fuera del útero, circunstancia que sucede en el 20% de los casos. El hallazgo ecográfico es semejante al observado en gestaciones eutópicas: saco gestacional frecuentemente menos regular,

con corona trofoblástica, vesícula vitelina y embrión.

Dada la escasa frecuencia de hallazgos de certeza, es necesario recurrir a signos ecográficos indirectos

(A):

• Ausencia de saco gestacional intraútero visible por ecografía vaginal en gestante con niveles de ß- HCG superiores a 1000-1500 UI/l o gestaciones correctamente datadas por encima de la semana 5.

• La existencia de un saco gestacional intraútero no descarta la existencia de un EE, sobre todo en casos de reproducción asistida. La presencia de un saco intrauterino, irregular, sin contenido, sin vesícula vitelina o embrión, podría corresponderse con un pseudosaco, hallazgo presente en un 10-20% de EE.

• La imagen más frecuente se corresponde con una masa anexial, generalmente próxima al ovario sobre la línea que corresponde al ligamento ancho, por fuera del contorno lateral del útero, con un aspecto semejante al de un nódulo miomatoso, regular, algo más ecogénico, en el que no se

identifican estructuras en su interior.

• Cuando la gestación ectópica tubárica evoluciona, el hematosálpinx genera una masa anexial generalmente fusiforme y muy heterogénea en su contenido, en la misma localización que la ya descrita aunque de mayor extensión.

• La identificación de líquido libre en pelvis, especialmente en fondo de saco de Douglas, puede corresponder con hemorragia o aborto tubárico, frecuentemente correlacionado con la imagen del hematosálpinx ya descrita. No obstante cierta cantidad de líquido libre puede existir en algunos

embarazos normales.

• El lugar más común de implantación de la gestación ectópica es la trompa de Falopio. Sin embargo, los EE pueden asentar en el ovario, en el abdomen o en el cuello uterino. En estos casos los hallazgos descritos habría que trasladarlos al órgano afectado, en el que se produce un engrosamiento asociado a imágenes hemorrágicas o saculares.

En aquellas gestaciones no visibles en ecografía, la medida del grosor endometrial no es útil para establecer el diagnóstico

Doppler color:

• No es necesaria su aplicación en todos los casos, sólo en aquellos en los que existen dudas en la naturaleza de la masa anexial, o su diferenciación con ovarios o estructura intraováricas como folículos o el cuerpo lúteo (patrón doppler característico).

• El estudio vascular se debe realizar sobre la masa anexial, intentando identificar mediante doppler color la señal de flujo que contiene la corona trofoblástica y que se corresponde con un patrón vascular continuo de baja impedancia.

• La ausencia de señal color y patrón vascular trofoblástico característico en un saco intraútero sin estructuras internas es un elemento informativo sugerente de pseudosaco.

• El aumento de la vascularización y de velocidad de flujo de los vasos tubo-ováricos, según la localización del saco, se produce en procesos inflamatorios que generan una respuesta hiperémica como la EIP o el EE.

El Doppler color aumenta la sensibilidad de la ecografía, sobre todo en embarazos incipientes, si bien esta técnica depende de la capacitación de la persona y la disponibilidad de recursos.

B) Determinaciones biológicas

1) ßHCG

Determinación aislada:

Las cifras absolutas de ßHCG tienen escaso valor, ya que si bien las cifras son mas bajas en el embarazo ectópico que las correspondientes a un embarazo normal, no distinguen entre situaciones de aborto o un error en la datación de un embarazo.

Es fundamental su correlación con los hallazgos ecográficos en el sentido de la presencia o ausencia de saco gestacional intraútero con cifras superiores a 1000-1500 UI/l.

Determinación seriada:

Yale, en 1981, realizó una observación que aún hoy forma parte del algoritmo diagnóstico del embarazo ectópico: en las primeras semanas de embarazo intrauterino normal los niveles de ßHCG

se duplican cada dos días y cuando el incremento es menor se asocia a embarazo ectópico y a aborto espontáneo. El aumento de la ßHCG no es siempre lineal y varía según la edad gestacional.

Además algunos embarazos ectópicos producen un aumento normal de la ßHCG. Se recomienda realizar determinaciones de ßHCG cada dos días ya que entre la cuarta y la octava semana de gestación esta hormona se duplica cada 2-3,5 días.

Conclusión: La determinación de ßHCG no es un valor diagnóstico en sí, sino una ayuda combinada con otras exploraciones como la ecografía.

2) PROGESTERONA

Algunos autores utilizan como método diagnóstico el nivel sérico de progesterona. En mujeres con embarazo intrauterino estos niveles son más altos que en aquellas con embarazos no viables, incluyendo el embarazo ectópico y el aborto diferido. Sin embargo los niveles en estas dos últimas

circunstancias no se diferencian entre sí. Niveles de progesterona mayores de 25 ng/mL indican embarazo evolutivo intrauterino, menores de 5 ng/mL son indicativos de embarazo no evolutivo Buckley y cols. no encontraron ningún caso de embarazo ectópico con niveles de progesterona mayores de 22 ng/mL .

EMBARAZO ECTÓPICO

En el intento de un diagnóstico precoz se han desarrollado otros marcadores. Birkhahn y cols. Observaron que los marcadores de destrucción del músculo liso pudieran ser útiles en la evaluación del embarazo ectópico y aunque su utilidad clínica permanece sin establecer, concluyeron que la SMHC (miosina de cadena pesada de músculo liso) se encuentra elevada en las pacientes con embarazo ectópico . El factor inhibidor de la leucemia se expresa en el proceso de implantación y es menor en las pacientes con embarazo ectópico sin embargo aún no se ha encontrado el punto de corte óptimo que lo haga útil en el manejo de la gestación ectópica. La resonancia magnética

nuclear ha sido utilizada por algunos como técnica de imagen pero no parece aportar datos que justifiquen su uso de forma rutinaria debido a su coste económico.

TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTÓPICO

En la actualidad son raras las situaciones en las que peligra la vida de la mujer, con gran hemoperitoneo y shock hipovolémico y en la mayor

parte de los casos el diagnóstico se realiza antes de la rotura tubárica.

El tratamiento quirúrgico clásico, consistente en laparotomía y salpingectomía, tiene hoy día alternativas tales como el tratamiento médico con metotrexate u otras sustancias, administradas por vía sistémica o local, la posibilidad de una conducta expectante y alternativas laparoscópicas para practicar salpingectomía o salpingostomía.

El clínico, dependiendo de las características y el interés reproductivo de cada paciente, puede aplicar tratamientos de similar efectividad en función del interés de la enferma. Siendo un gran desafío el diagnóstico precoz, no lo es menos tener posibilidades de indicar un tratamiento lo más conservador

posible, ya que resulta penosa la resolución de un embarazo ectópico complicado con abdomen agudo hemorrágico a expensas de un tratamiento radical.

Antes de la toma de decisión del tratamiento a realizar, debemos tener en cuenta una serie de factores, tales como la edad, la paridad anterior, el estado de la trompa contralateral así como el de la trompa afecta. Para la selección de la vía de abordaje quirúrgico, laparoscópica o laparotómica, así mismo valoraremos el estado de la trompa (rota o no), la localización del embarazo (intersticial, ístmico, ampular), el tamaño de la tumoración, la accesibilidad operatoria (presencia y caracteres de las adherencias), las dificultades para lograr la hemostasia y los deseos de mantener la fertilidad.

EMBARAZO ECTÓPICO

26 Documentos de Consenso S.E.G.O.

El tratamiento conservador con la intención de mantener la capacidad reproductora de la trompa, puede ser "quirúrgico" (salpingostomía), con evacuación del trofoblasto ectópico conservando la trompa afecta, y "médico", administrando metotrexate para producir la lisis del trofoblasto ectópico.

Existen diferentes opciones terapéuticas para el embarazo ectópico: el quirúrgico, el médico y la conducta expectante.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico es el que se utiliza con mayor frecuencia en el embarazo ectópico. La laparotomía exploradora fue introducida en 1884 por Robert Lawson.Tait fue quien realizó la primera salpingectomía salvando la vida de la mujer. En el pasado el tratamiento siempre era quirúrgico

y destinado a extirpar el anexo afecto.

El tratamiento quirúrgico radical está indicado en casos de:

- Ectópico roto, con alteración hemodinámica.

- Laparoscopia dificultosa.

- Gestación cornual, con mayor sangrado y de más difícil hemostasia por vía laparoscópica.

,

El tratamiento quirúrgico radical es el tratamiento de elección en los casos dramáticos de rotura tubárica con gran hemoperitoneo y compromiso hemodinámico. Tras estabilizar la hemodinamia con reposición de volumen, se realiza laparotomía y una vez abierto el peritoneo se identificará la

trompa sangrante, pinzando las vías de vascularización de la trompa (mesosalpinx), procediendo después a la salpingectomía.

Shapiro y Adlen describieron el tratamiento del ectópico por laparoscopia. Se ha ampliado el margen de la cirugía laparoscópica con entrenamiento y equipamiento, lo que permite acceder a la cirugía segura de los EE cornuales con pacientes estables hemodinámicamente, así como la rotura y el hemoperitoneo importante no es límite actual para el uso de la laparoscopía en equipos entrenados;

 Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica con mínimo acceso, han aparecido nuevas tendencias en la cirugía del embarazo ectópico.

Con las dos vías de abordaje, la laparotómica reservada para situaciones de emergencia y la laparoscópica, en situaciones hemodinámicamente estables, se pueden realizar tanto tratamientos radicales (salpingectomía), como tratamientos conservadores (salpingostomía y expresión tubárica)

Cirugía radical

- SALPINGECTOMÍA

Se realiza en ectópicos rotos y sin romper y sus indicaciones son:

A. Absolutas:

• Daño severo de la trompa.

• Afectación del mesosálpinx.

• Sangrado abundante.

B. Relativas:

• Cirugía tubárica previa.

• Embarazo ectópico iterativo.

• Maternidad completada o deseos de esterilización.

Pacientes en programa FIV que presentan hidrosálpinx en la trompa contralateral (salpingectomía bilateral).

Cirugía conservadora

A. CONDICIONES

- Ausencia de sintomatología o signos ecográficos de rotura.

- Paciente hemodinámicamente estable.

- Hematosalpinx < 3 cm.

- ßHCG < 5000 mUI/ml.

- Deseo genésico.

- Consentimiento informado.

B. CONTRAINDICACIONES

- Rotura tubárica.

- Inestabilidad hemodinámica.

- Contraindicaciones propias de la técnica endoscópica.

- SALPINGOSTOMÍA

En la actualidad es el tratamiento quirúrgico más utilizado para preservar la fertilidad. Se realiza en casos hemodinámicamente estables, con gestación tubárica de localización distal (ampular), y en casos de embarazos no complicados, en aquéllos en los que la trompa tenga pocas alteraciones anatómicas o en casos de trompa única (Tabla 1).

La salpingostomía, también llamada salpingostomía lineal, descrita por primera vez por Stromme en 1953, se utiliza para eliminar un embarazo pequeño (no complicado ni roto y en la mitad distal de la trompa, realizando una incisión lineal en el borde antimesentérico de la trompa, evitando la coagulación de los puntos sangrantes y, si recurrimos a ella, haciéndolo siempre de la manera menos traumática posible (láser, coagulación bipolar). El producto es aspirado o eliminado y se irriga la trompa con soluciones para identificar los sitios de hemorragias y poder controlarlos. El cierre se realiza la mayor parte de las veces de manera espontánea, aunque hay autores que recomiendan

un plano de sutura

(SEGO CONSENSOS)

- EXPRESIÓN TUBÁRICA

Se puede realizar en los ectópicos fímbricos expresión o aspiración del contenido tubárico.

DISCUSIÓN DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En pacientes hemodinámicamente estables, tres estudios randomizados han demostrado de manera concluyente las ventajas de la cirugía laparoscópica en relación a la laparotomía. El abordaje laparoscópico precisó menos analgesia, produjo menos pérdida hemática y la hospitalización resultó más corta. En uno de estos estudios  no se encontraron diferencias en la cifra de ectópicos persistentes. En los otros dos  hubo más persistencias en el grupo laparoscópico. En dos estudios  los ectópicos persistentes se resolvieron con tratamiento médico. En el otro  aparecieron ocho pacientes con ectópico persistente en el grupo laparoscópico; cinco se trataron mediante laparotomía, dos con otra laparoscopia y una con methotrexate. La única paciente con ectópico persistente en el grupo laparotómico fue relaparotomizada.

Combinando las cifras de estos tres estudios, deseaban embarazo 69 pacientes del grupo laparoscópico y 76 del grupo laparotómico. La cifra de gestación intrauterina posterior fue de 61% y 53% y la de ectópicos de 7% y 14% respectivamente. Parece que no hay diferencia en cuanto a resultado

reproductivo tras salpingostomía por laparoscopia o por laparotomía. La cirugía conservadora comporta un alto porcentaje de éxitos.

Tras el tratamiento conservador, se recomienda un seguimiento con determinación semanal de BHCG sérica hasta su negativización. Si el nivel persiste elevado se administra una dosis de methotrexate por vía intramuscular.

Si comparamos los resultados obtenidos tras salpingostomía por laparoscopia y por lapatoromía, las cifras son similares en ambos grupos. Las tasas de gestaciones intrauterinas son del 60% y la de ectópico recidivante del 15% aproximadamente

Tampoco parecen existir diferencias en la fertilidad ulterior o en la formación de adherencias si se compara salpingostomía con y sin sutura tubárica.

En pacientes con una sola trompa se han comunicado cifras posteriores de gestaciones intrauterinas que alcanzan hasta el 100% de los casos, si bien en series con pocas pacientes. En otra serie dicho porcentaje desciende al 53%. La cifra de ectópico recidivado ronda el 20%. En estas pacientes la fertilización in vitro puede considerarse como alternativa. Otros factores pueden influir en la ulterior fertilidad. Pouly y cols.  describieron tres factores que rebajan la cifra de gestaciones intrauterinas e incrementan la de ectópicos recidivantes: la historia de esterilidad, las adherencias perianexiales homolaterales y el estado de la trompa contralateral. También se ha comunicado que el 92,9% de los embarazos espontáneos tras tratamiento quirúrgico por embarazo ectópico ocurren en los primeros 18 meses.

2. Médico

Consiste en la administración de sustancias capaces de causar la lisis del trofoblasto ectópico. Los criterios para la inclusión de pacientes en este tipo de tratamiento son: embarazo ectópico no complicado, hemodinámicamente estable, con función hepática y renal normales, masa anexial de

pequeño tamaño y dosis bajas de HCG (Tabla 1).

Se han empleado diversas sustancias por vía sistémica (metotrexate y actinomicina D) o tópicamente (metotrexate, prostaglandinas, glucosa hiperosmolar, cloruro potásico, RU 486).

A. SISTÉMICO

El tratamiento sistémico se realiza fundamentalmente con metotrexate. Dicha sustancia es un antimetabolito análogo del ácido fólico que inhibe a la reductasa del dehidrofolato y, por tanto, impide la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN). Entre sus efectos adversos se incluyen: anorexia, diarrea sanguinolenta, leucopenia, depresión, coma, trombocitopenia, estomatitis ulcerativas, alopecia, dermatitis, elevación de las enzimas hepáticas y neumonitis. Se administra en las siguientes circunstancias:

EMBARAZO ECTÓPICO

a) Cuando la ß-HCG se mantiene elevada después de un tratamiento quirúrgico conservador.

b) Cuando se observa una meseta de ß-HCG de 12 a 24 horas después de un legrado.

c) Cuando se detecta por ecografía transvaginal un útero vacío, con niveles de ßHCG < 2000 mUI/ml y un embarazo ectópico menor o igual a 3 cm.

Se administra por vía intramuscular a dosis de 1mg/kg/día, asociado o no a 0,1 mg/kg/día de leucovorin, o bien una dosis de 50 mg/m2. Se repite la dosis si en la medición de ßHCG el descenso es inferior al 15% del valor basal. Este esquema se repite hasta que exista una disminución en dos días

consecutivos de los títulos de ßHCG del 15% o mayor . Hay fracaso de la medicación cuando no se produce descenso de la ß-HCG.

B. LOCAL

La dosis única empleada para el tratamiento local oscila entre 25 y 50 mg utilizándose en casos de embarazos ectópicos pequeños y de localización proximal. La inyección de este fármaco, tanto bajo guía laparoscópica como ecográfica, tiene un éxito significativamente menor en cuanto a la

eliminación del embarazo tubárico. La salpingocentesis es una técnica que consiste en inyectar agentes terapéuticos como cloruro de potasio, metotrexate, prostaglandinas o solución glucosada en el embarazo ectópico por vía transvaginal bajo control ecográfico o mediante laparoscopia.

A pesar de que no se puede concluir si es preferible la cirugía laparoscópica o el tratamiento con metotrexate, éste es una opción válida para algunas pacientes con embarazo ectópico. No parece tener mucho sentido la administración local de metotrexate, por vía laparoscópica, cuando ya se

han asumido los riesgos inherentes a la cirugía. Además, la administración i.m del metotrexate, parece más práctica y menos cirujano-dependiente que la administración ecoguiada.

3. Conducta expectante

La conducta expectante ha sido defendida sobre la base del conocimiento de que la evolución natural de muchos embarazos ectópicos tempranos derivará en una reabsorción o en un aborto tubárico. Este manejo se considera

como una alternativa para pacientes con embarazos ectópicos

pequeños y con concentraciones séricas de HCG en descenso . Hoy día merced a los métodos de detección precoz es posible efectuar un seguimiento adecuado en el caso de optarse por una conducta expectante, puesto que los mismos pueden tener una remisión espontánea en el 64% de los casos

Hay que destacar que se han descrito roturas tubáricas con niveles muy bajos o incluso decrecientes de ß-HCG. Con tales cifras de ß-HCG la conducta expectante será posible, casi exclusivamente, en centros de reproducción asistida y en general en aquellos lugares en los que el diagnóstico

de la gestación se realice muy precozmente.

Situaciones especiales

1. Embarazo ectópico ovárico

Debido a la gran vascularización del trofoblasto en el tejido ovárico, son frecuentes las hemorragias severas, por lo que la ooforectomía o la resección en cuña amplia del ovario han sido los tratamientos tradicionales. En la actualidad ante situaciones hemodinámicamente estables, sin ruptura, se realiza resección del saco gestacional por vía laparoscópica como tratamiento de elección para obtener en el 75 a 80% de los casos la conservación ovárica preservando la fertilidad. Se ha observado una mínima destrucción folicular al utilizar electrocoagulación, comprometiendo en menor grado la función ovárica. El metotrexate de manera sistémica también ha sido utilizado

en diagnósticos precoces .

2. Embarazo cervical

La importancia del diagnóstico precoz posibilitará un tratamiento más conservador, con el objeto de preservar así la fertilidad materna, ya que desafortunadamente la histerectomía es a menudo necesaria

en la mayor parte de los casos, debido a la hemorragia incoercible que lleva asociada una alta morbi-mortalidad . El tratamiento conservador rara vez es posible después del primer trimestre.

Cuando el diagnóstico se realiza precozmente y el sangrado es escaso, la administración de methotrexate sistémico puede ser una primera opción, asociada o no a su administración local.

En presencia de hemorragia importante, se han sugerido gran número de opciones quirúrgicas, tales como legrado y taponamiento, amputación cervical, cerclaje cervical con o sin obturación intracervical, packing vaginal con colocación de sonda de Foley en el canal cervical, y en ocasiones ligadura

de ramas descendentes de la arteria uterina, ligadura bilateral de la arteria ilíaca interna o hipogástrica y embolización angiográfica de la arteria uterina .

Con una amenorrea de más de 12 semanas, la histerectomía total aún constituye el tratamiento de elección.

  3. Embarazo cornual

El embarazo cornual, asentado entre el ostium proximal y la porción ístmica de la trompa, presenta unas particularidades anatómicas, que le hace comportarse de manera diferente a otras localizaciones.

Reposa sobre un mayor grosor de capa muscular, con gran vascularización proveniente tanto de la arteria uterina como de la ovárica y llegando en ocasiones hasta la 16 semana de gestación, con consecuencias graves si no se realiza un diagnóstico precoz.

Aunque la cirugía laparoscópica es una opción valida de tratamiento, no ha sido comúnmente aceptada por las dificultades que entrañan la hemostasia y la importancia que tiene la experiencia del cirujano endoscopista.

.

4. Embarazo abdominal

Solamente en el 10-30% de las pacientes se realiza un diagnóstico preoperatorio. El embarazo de menos de 24 semanas no justifica un tratamiento conservador debido a la escasa supervivencia.

El tratamiento expectante se ha propuesto para situaciones especiales, con diagnóstico tardío y siempre después de las 24 semanas de gestación, con la paciente hospitalizada hasta lograr la viabilidad fetal. Se ha descrito tratamiento laparoscópico en situaciones de diagnóstico temprano

.

Ante un embarazo abdominal siempre se debe practicar una laparotomía y tener disponibilidad de sangre por el alto riesgo de hemorragia. La placenta debe dejarse in situ y ligar el cordón lo más próximo posible a ella. El seguimiento posterior consistirá en controles ecográficos, y monitorización

de las concentraciones decrecientes de BHCG, que en ocasiones se complementan con metotrexate sistémico . Se ha atribuido al metotrexate una destrucción placentaria acelerada con depósito de tejido necrótico que favorece la aparición de infección. La función placentaria declina rápidamente y la placenta se reabsorbe en un plazo de tiempo variable.

5. Ectópico sobre cicatriz de cesárea anterior

Situación cada vez más frecuentemente descrita, posiblemente en relación con el aumento de la tasa de cesáreas. La gestación sobre la cicatriz de una cesárea anterior es una rara manifestación clínica en ocasiones con complicaciones severas tales la rotura uterina o hemorragias severas, que

obligan a la realización de histerectomía. El diagnóstico es ecográfico y cuanto más precoz se realice, más conservador podrá ser el tratamiento. Los tratamientos van desde el legrado evacuador o la resección del tejido trofoblástico vía laparoscópica  o laparotómica, hasta tratamientos conservadores mediante la administración de metotrexate, bien por vía sistémica o combinada, o bien con administración local intrasacular.

Fertilidad posterior

Los avances conseguidos en los últimos años, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento del embarazo ectópico, han permitido la realización de tratamientos más conservadores, reduciendo la morbilidad e intentando preservar la capacidad reproductiva de la mujer. Entre un 20 y un 60% de pacientes que han tenido un embarazo ectópico pueden presentar infertilidad. Muchos son los factores que pueden estar implicados, desde las características de la gestación ectópica, el tipo de intervención realizada, así como las características de cada mujer. Existen estudios que justifican el tratamiento conservador, incluso con la trompa contralateral alterada, por preservar la fertilidad posterior, sin embargo los trabajos más recientes ponen en duda el efecto beneficioso de los tratamientos conservadores.

Cuando el embarazo ectópico aparece tras fallo contraceptivo, generalmente mujeres jóvenes, entre el 50 y el 70% de ellas quedan gestantes entre 1 y 2 años después, sin embargo en el resto de las pacientes el porcentaje de embarazos es sensiblemente menor. Ello sugiere que la fertilidad posterior, tras

gestación ectópica, depende más de las características de las pacientes (edad, infertilidad, afectación tubárica), que de las propias del tipo de tratamiento realizado .

Estudio coste-efectividad de los diferentes tratamientos

Pocos son los estudios coste-efectividad que se han realizado a propósito de los tratamientos del embarazo ectópico. Los resultados son dispares por las grandes variaciones tanto en su efectividad, como en las complicaciones que pueden aparecer.

El metotrexate sistémico en una única dosis intramuscular no es lo suficientemente efectivo para eliminar el embarazo tubárico, si lo comparamos con el tratamiento conservador laparoscópico (salpingostomía).

Los descensos variables de las concentraciones de ß-HCG, tras la inyección única de metotrexate, nos obliga en ocasiones a administrar dosis adicionales, requiriendo gran número de controles analíticos y en ocasiones tener que recurrir a la cirugía laparoscópica. .

En comparación con la cirugía conservadora laparoscópica, el metotrexate local no es una opción terapéutica adecuada debido a las bajas tasas de eliminación del embarazo tubárico. La inyección de este fármaco, bajo control ecográfico o laparoscópico, no es una opción coste-efectiva frente al

tratamiento conservador quirúrgico.

Conclusiones

- La conducta expectante es poco eficaz y no ha demostrado ningún beneficio en cuanto a resultados posteriores. Prácticamente sólo puede emplearse en unidades de reproducción asistida y en general, en centros donde se practique un diagnóstico muy precoz de la gestación.

- La dosis única de metotrexate, por vía sistémica, tiene unas tasas de éxito similares a las que se consiguen con administración local y control laparoscópico. Cuando se administra bajo control ecográfico, las tasas de éxito resultan más bajas. El tratamiento con metotrexate consigue tasas de

gestaciones intrauterinas postratamiento y de ectópicos recidivantes, parecidas a las que obtiene la salpingostomía. La manera más cómoda y eficaz de  administrar el metotrexate parece la vía intramuscular.

Aparte de los criterios de utilización ya indicados, conviene precisar el de la posibilidad de seguir controles postratamiento.

- En pacientes con rotura tubárica y hemoperitoneo masivo, la mejor opción es la salpingectomía por laparotomía., excepto frente a laparoscopistas entrenados.

- En pacientes hemodinámicamente estables, la laparoscopia presenta ventajas en relación a la laparotomía y ofrece dos posibilidades: la salpingectomía total o parcial, y la salpingostomía.

Para finalizar, la cirugía laparoscópica sigue siendo en el momento actual la primera opción terapéutica en el embarazo ectópico tubárico. Sin embargo ante situaciones de diagnóstico muy precoz, cada vez más frecuentes, el tratamiento médico conservador con metotrexate, en determinadas condiciones (ectópico sin romper, estable hemodinámicamente, de pequeño tamaño y con bajas concentraciones de ß-HCG), puede estar indicado el metotrexate como primera línea de tratamiento, siempre y cuando existan posibilidades de un control rutinario post-tratamiento y la paciente se encuentre debidamente informada de las ventajas e inconvenientes de las diferentes opciones terapéuticas.

(Este consenso se discutió en la Sociedad de Endoscopía Ginecológica del Uruguay, sociedad sección de la SGU, pero se hizo con la base del consenso de SEGO con autorización por escrito a la Sociedad de Ginecología del Uruguay solicitado en la Directiva del Prof. Justo Alonso Telechea)  Asimismo se utilizaron los consensos brasileros y la bibliografía que se detalla. Las correcciones para adaptarse a las exigencias y realidades de nuestro país fueron hechas por Internet por los colegas de nuestro país y amigos de Argentina y Brasil que ya han generosamente aportado ideas y experiencia en el consenso de “manejo de masas anexiales” ya publicado en nuestra a página Web ,www.sitiomedico.com.uy/endoscopía

Gracias a todos

BIBLIOGRAFÍA-

1. Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. N Engl J Med 1993; 329: 1174-81.

2. Dupuis O, Camagna O, Beniflo JL, Batallan A, Dhainault-Renolleau C, Madelenat P. Grossesse extrauterine.

Encycl Med Chir. Gynecologie/Obstetrique, 5-032-A-30, 2001.

3. Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. Lancet 1998; 351: 1115-20.

4. Hankins GD, Clark SL, Cunningham FG, Gilstrap LC. Ectopic pregnancy. In Operative Obstetrics. Appleton &

Lange. Norwalk, Conn. 1995. pp 437-56.

5. González-Bosquet J, Cervilla F, Sánchez S, Cabero L. Embarazo ectópico ovárico primario: serie de 17 casos.

Progr Obstet Gynecol 1993; 36: 493-7.

6. Saraiya M, Berg CJ, Shulman H, Green CA, Atrash HK. Estimates of the annual number of clinically recognized

pregnancies in the United States, 1981-91. Am J Epidemiol 1999; 149: 1025-9.

7.Westrom L, Bengstson LPN, Mardh PA. Incidence, trend and risks of ectopic pregnancy in a population of

Women. BMJ 1981; 282: 15-9.

8. Chang J, Elam-Evans, LD, Berg C, Hemdon J, Flowers L, Seed KA, Syverson CJ. Pregnancy-Related Mortality

Surveillance-United States, 1991-1999. MMWR 2003; 52 (SS02); 1-8.

9. Coste J, Bouyer J, Job-Spira N. Epidemiologie de la grossesse extrauterine: incidence et facteurs de risque.

Contracep Fertil Sex 1996; 24: 135-9.

10. Legua V,Tortajada M, Ramírez JV, Marín P. Embarazo ectópico: estudio epidemiológico y diagnóstico.Toko-Gin

Pract 1987; 46: 343-8.

S.E.G.O

Documentos de Consenso S.E.G.O. 17

11. Labastida R, Cararach M, Izquierdo M, Astudillo T. Embarazo ectópico. Revisión de 159 casos. Progr Obstet

Gynecol 1987; 30: 471-4.

12.Tobajas J, Clemente P, Pérez J, González C, González P. Embarazo ectópico: Análisis del periodo 1984-85.Toko-

Gin Pract 1987; 46: 267-70.

13. Campeny A, Bodega MA, Hernández J, River JC, Manzanera G. Embarazo ectópico. Revisión de la casuística

de seis años.Toko-Gin Pract 1989; 48: 473-5.

14. Márquez F, García-Benítez JL, Ledesma M,Torralba G, Orta A, Martínez de la Ossa, R et al. Gestación ectópica.

Nuestra experiencia en el periodo 1984-87. Progr Obstet Ginecol 1990; 33: 166-74.

15. Rodriguez RN, Cardenal P, Parache J, Alberto JC. Estudio clínico epidemiológico del embarazo ectópico. Acta

Ginecol 1991; 48: 245-30.

16. Deulofeu P, Fábregues F, Vives A, Puerto B, Carmona F,Vanrell JA. Embarazo ectópico. Evolución de nuestra

actitud diagnóstica y terapéutica. Acta Ginecol 1993; 50: 124-7.

17. Salazar R, Pablo JL de, Cuadra M, Fernández A. Casuística del embarazo ectópico en nuestro medio. Progr

Obstet Ginecol 2003; 46: 533-40.

18. Herruzo A, Rosales MA, Abhesera M, Carrasco S, Galeote J, González F et al. Incidencia del embarazo ectópico

en Andalucía. Progr Obstet Gynecol 1999; 42: 195-200.

19. Fernandez H, Lelaidier C, Frydman R. Nonsurgical treatment of heterotopic pregnancy. Hum Reprod 1995;

10: 1232-6.

20. Bouyer J, Coste J, Shojaei T, Pouly, J-L, Fernandez H, Gerbaud L, Job-Spira N. Risk factors for ectopic pregnancy:

A comprehensive analysis based on a large case control, population-based study in France. Am J

Epidemiol 2003; 157: 185-94.

21. Pavoneen J, Eggert-Kruse W. Chlamydia trachomatis: Impact on human reproduction. Hum Rep Update 1999;

5: 433-47.

22. Botella J. Embarazo Ectópico. Revisión de conjunto. Acta Ginecológica (Madrid) 1991; 48: 3-16.

23. Coste J, Job-Spira N. Fernandez H, Papiernik E, Spira A. Risk factors of ectopic pregnancy: a case-control

study in France, with special focus on infectious factor. Am J Epidemiol 1991; 133: 839-49.

24. Hillis SD, Owens LM, Marchbanks PA, Mackenzie WR. Recurrent chlamydial infections increase the risks of

hospitalization for ectopic pregnancy and pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:

103-7.

25. Mozas J, Molina R, Castilla JA, Molina J, Ramos J, Herruzo A.Valoración de las secuelas de la enfermedad inflamatoria

pélvica. Rev Iberoam Fert 1993; 10: 69-73.

26. Coste J, Job-Spira N, Fernandez H, Papiernik E, Spira A. Risk factors of ectopic pregnancy: a case-control

study in France, with special focus on infectious factor. Am J Epidemiol 1991; 133: 833-9.

27. Fischer RJ. Loupe microsurgical tubal sterilization reversal. Experience at a community level naval hospital. J

Reprod Med 1996; 41: 855-9.

28. Peterson HB, Xia Z, Hughes JM,Wilcox LS,Taylor LR,Trusell J. The risk of ectopic pregnancy after tubal sterilization.

U. S. Collaborative review of Sterilization Working Group. N Engl J Med 1997; 336: 762-7.

EMBARAZO ECTÓPICO

18 Documentos de Consenso S.E.G.O.

29. Hemminki E, Merilainen J. Long-term effects of cesarean sections: ectopic pregnancies and placental problems.

Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 1569-74.

30. Rosales MA, Herruzo A. Embarazo ectópico. Epidemiología y factores de riesgo. Actas del X Congreso de la

Sociedad Andaluza de Ginecología y Obstetricia. SAGO, Huelva. 1997. pp 111-124.

31. Bouyer J, Coste J, Shojaei T, Pouly JL, Hernandez H, Gerbaud L, Job-Spira N. Risk factors for ectopic pregnancy:

a comprehensive analysis based on a large case-control population-based study in France. Am J

Epidemiol 2003; 157: 185-94.

32. Ory HW. Ectopic pregnancy and intrauterine contraceptive devices: new perspectives. The Women's Health

Study. Obstet Gynecol 1981; 57:137-44.

33. Sivin I. Alternative estimates of ectopic pregnancy risks during contraception. Am J Obstet Gynecol

1991;165: 1900-3.

34. Gemzell C, Guillome J,Wang CF. Ectopic pregnancy following treatment with human gonadotropins. Am J

Obstet Gynecol 1982;143: 761-5.

35. Fernandez H, Coste J, Job-Spira N. Controlled ovarian hyperstimulation as a risk factor for ectopic pregnancy.

Obstet Gynecol 1991; 78: 656-9.

36. Prapas Y, Prapas N, Chatziparasidou A, Konstantinou P, Vlassis G. Ovarian hyperstimulation syndrome and heterotopic

pregnancy after IVF. Acta Eur Fertil 1994; 25: 331-3.

37.Tal J, Haddad S, Gordon N, Timor-Tritsch I. Heterotopic pregnancy after ovulation induction and assisted reproductive

technologies: a literature review. Fertil Steril 1996; 66: 1-12.

38. Mall FP. Cause of tubal pregnancy and the late of the enclosed ovum. Surg Gynecol Obstet 1915; 21: 289-91.

39. Emnich P, Knoping H. A study of placental villi in extrauterine gestation; a guide to frequency of blighted ova.

Placenta 1981; 2: 63-4.

40. Toikkanen S, Jolusuu H, Ekkola R. DNA aneuoploidy in ectopic pregnancy and spontaneous abortions. Eur J

Obstet Gynecol 1993, 51: 9-13.

41. Steptoe PC, Edwards RG. Reimplantation of a human embryo with subsequent tubal pregnancy. Lancet 1976; 1: 880-2.

42. Pellicer A, García-Velasco JA, Gallardo E, Remohi J, Simón C. El impacto de las técnicas de reproducción asistida

en la incidencia del embarazo ectópico. Cuad Med Reprod 1996; 2: 19-31.

43. ESHRE The European IVF-monitoring programme (EIM), for the European Society of Human Reproduction

and Embryology (ESHRE). Assisted reproductive technology in Europe, 1998. Results generated from

European registers by ESHRE. Hum Reprod 2001; 16: 2459-71.

44. ESHRE The European IVF-monitoring programme (EIM), for the European Society of Human Reproduction

and Embryology (ESHRE). Assisted reproductive technology in Europe, 1999. Results generated from

European registers by ESHRE. Hum Reprod Human Reproduction 2004; 19: 490-503.

45. Mol BW, Ankum WM, Bossuyt PM,Van der Veen F. Screening for ectopic pregnancy in symptom-free women

at increased risk. Obstet Gynecol 1997; 89: 704-7.

46. Ankum WM, Mol BW,Van der Veen F, Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy: a meta-analysis. Fertil

Steril 1996; 65:1093-9.

S.E.G.O




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