INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS


Dr. Alvaro Tondo
Residente Clìnica Médica "B"

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de piel y partes blandas son un grupo heterogéneo de enfermedades leves de las capas superficiales de la piel, que evolucionan espontáneamente a la curación o a infecciones profundas que se complican con bacteriemia y elevada mortalidad.
Son múltiples los agentes etiológicos productores de estas infecciones, estando vinculadas las mismas a bacterias, virus, hongos y parásitos, así como también pueden ser la expresión de enfermedades sistémicas.
Los gérmenes que con mayor frecuencia causan las lesiones que usualmente afectan la piel y partes blandas son los estafilococos y estreptococos.
El diagnóstico clínico se basa en la interpretación macroscópica de las lesiones y el pronóstico depende de tres factores:1) la profundidad de la lesión; 2) la extensión de la misma; y 3) la rapidez del crecimiento.
Son importante los datos epidemiológicos sobre contacto con animales, otros cuadros similares, etc.
Hay factores locales y generales que favorecen la aparición de este tipo de infecciones. Con respecto a las locales, estas son las que afectan la integridad anatómica de la barrera cutánea como las úlceras, heridas y picaduras. En cuanto a los factores generales, existen enfermedades como la diabetes mellitus y pacientes neutropénicos que además de favorecer la aparición de este tipo de patologías empeoran el pronóstico ya que aumentan el número de complicaciones tanto locales como sistémicas.
Con respecto al tratamiento de las mismas puede ir desde la limpieza local con antisépticos, a la utilización de antibióticos tópicos, sistémicos e incluso el tratamiento quirúrgico.

CLASIFICACIÓN

Piodermitis primarias

¨ Impétigo
¨ Foliculitis
¨ Forúnculos y ántrax
¨ Erisipela
¨ Celulitis
¨ Gangrena infecciosa ( celulitis gangrenosa)

Infecciones bacterianas secundarias

¨ Úlceras crónicas (varicosas o por decúbito)

PIODERMITIS PRIMARIAS

IMPÉTIGO

Es una infección superficial de la piel causada por gérmenes piógenos (estreptococo del grupo A y Staphylococcus aureus).
Es altamente contagiosa, lo cual está favorecido por las condiciones de hacinamiento y la falta de higiene, produciéndose generalmente en los meses húmedos del verano, siendo la mayoría de los casos en los niños. Tiene frecuentemente recidiva ya que su infección no genera inmunidad.

Etiopatogenia

Es una enfermedad que tenía una etiología estreptocóccica en la mayoría de los casos pero se ha visto en los últimos años que la etiología estafilococcica ha superado en frecuencia a la anterior.
El estreptococo del grupo A se adquiere unos 10 días antes de la aparición de las lesiones; durante ese tiempo cualquier traumatismo mínimo (picaduras de insectos, abrasiones, etc.) provoca la entrada del germen y se produce la lesión. En el 30% de los niños con lesiones cutáneas se observa luego de 2 a 3 semanas la colonización faringea por estos mismos microorganismos.
Por otro lado en el impétigo estafilococcico hay una colonización nasal precediendo la colonización de la piel normal, desarrollándose más tarde las lesiones.

Clínica

El impétigo comienza como pequeñas vesículas que se rodean a veces de un halo inflamatorio, que evolucionan rápidamente a la pústula y luego se abren, eliminando una secreción purulenta que al secarse forma las características costras amarillas "melicéricas". Estas lesiones provocan un prurito intenso, provocándose la extensión de las lesiones por el rascado de las mismas y contagiando otras zonas del cuerpo al transportar los gérmenes en las uñas. En algunas oportunidades se observan costras más grandes producidas por la fusión de varias pústulas menores.(Fig. 1).


Fig. 1 . Impétigo de cara

Son lesiones superficiales, intraepidérmicas, que no infiltran ni ulceran la dermis y curan sin dejar cicatriz. Son indoloras y se acompañan de síntomas sistémicos muy leves. Es frecuente la aparición de linfadenopatías regionales leves.

Los diagnósticos diferenciales se deben hacer con la varicela cuando las lesiones son vesículas incipientes; pero en la etapa de costra, estas son más oscuras y duras y presentándose con lesiones en distinto estado evolutivo dando el cuadro clásico en "cielo estrellado", por otra parte también hay que diferenciarlo del herpes simple y del herpes zoster cuando las vesículas se vuelven turbias.

Paraclínica

Los exámenes paraclínicos son de poca utilidad práctica. El estudio del frotis de las vesículas con técnica de Gram muestra cocos gram positivos y en el cultivo del exudado debajo de una costra muestra estreptococo del grupo A, S. aureus o una mezcla de ambos. Por otra parte los títulos de antiestreptolisina O (AELO) son bajos, probablemente debido a la inhibición de la estreptolisina.

Tratamiento

a) Higiénico-dietético

¨ Lavado de las manos con cepillado de uñas y corte de las mismas.
¨ Evitar la maceración, humedad y rascado de las lesiones.
¨ Ducha diaria
¨ Cambio frecuente de la ropa interior.

b) Local

¨ Solamente se usa en las formas muy localizadas ya que su efectividad es menor que el tratamiento sistémico al esterilizar con menor rapidez las lesiones.
¨ Lavado y descostrado de las lesiones, reblandeciendo las mismas con compresas húmedas o vaselina.
¨ Antisepsia local con: solución de sulfato de cobre o de clorhexedine o permanganato de potasio.
¨ Pomadas tópicas con antibióticos, ácido fusídico, mupirocina o bacitracina, tres veces al día.
¨ Si es posible tapar la lesión para evitar el auto y heteroinoculación.

c) Sistémico

¨ Es el tratamiento más indicado, salvo en las formas muy localizadas. Este tratamiento realizado en forma precoz evita el riesgo de contagio en 48 horas y las complicaciones.
¨ Cefalosporina de 1° generación: 500 mg cada 6 horas v.o. por 10 días.
¨ O Amoxicilina/Ac. Clavulánico: 500/125 mg cada 6 horas v.o. por 10 días
¨ O Eritromicina 500 mg cada 6 horas v.o. o Claritromicina 500 mg cada 12 horas v.o. por 10 días.
¨ Tratamiento de la dermatosis subyacente.


FOLICULITIS


Es una piodermitis localizada en los foliculos pilosos y las glándulas apócrinas. Son pápulas eritematosas de pequeño tamaño (2 a 5 mm) frecuentemente con una pústula central y pruriginosas. La forma más típica de foliculitis es la sicosis de la barba la cual es una cronificación en los sitios donde los folículos pilosos están profundos en la piel.
La etiología más frecuente es por Staphylococcus aureus. Otras causas de foliculitis son por Pseudomona aeruginosa la cual provoca lesiones papulourticarianas pruriginosas que en las próximas 48 horas evolucionan hacia la formación de pústulas, habiendo lesiones en diferente estado evolutivo. La enfermedad compromete las nalgas, la cadera, y las axilas y no compromete palmas ni plantas. Ha sido aislada en foliculitis adquiridas en las piscinas, siendo vinculada a niveles inapropiados de cloro. También puede producir infección en pacientes neutropénicos y sobreinfección en pacientes con acné.
La Candida da lesiones satélite que rodean áreas de candidiasis intertriginosa, sobre todo en pacientes que reciben un tratamiento antibiótico prolongado o corticoides en forma crónica. Otra causa de foliculitis es por Malassezia furfur , un saprofito común de la piel, en pacientes diabéticos, granulocitopénicos o bajo tratamiento con corticoides.

Tratamiento

a) Local

¨ No realizar maniobras locales agresivas.
¨ Limpieza local con agua, jabón y antisépticos suaves como la clorhexedina o el sulfato de cobre
¨ Según sea bacteriano o micótico, tratamiento local con aplicación tópica de antibacterianos ( ácido fusídico, mupirocina o bacitracina) o cremas antimicóticos ( clotrimazol).


b) Del estado de portador

¨ Hay que buscarlo en el enfermo y sus contactos.
¨ Tratar a los portadores con medidas higiénicas locales y cremas de ácido fusídico, bacitrcina o mupirocina dos veces por día por 10 días al mes durante 6 a 12 meses.
¨ Si esto no funciona se debe realizar tratamiento con antibióticos sistémicos: rifampicina 300mg v.o. cada 12 horas durante 5 días o clindamicina 300 mg v.o. cada 12 horas por 10 días o fluorquinolonas.


FORÚNCULOS Y ÁNTRAX


El forúnculo es un nódulo inflamatorio profundo que se desarrolla habitualmente a partir de una foliculitis previa más superficial.
El ántrax es una forma más grave de forúnculo llegando a la hipodermis y pudiendo adquirir un tamaño importante. Se caracteriza por abarcar el tejido adiposo subcutáneo en áreas recubiertas por una piel gruesa y desprovista de elasticidad. Se observan varios abscesos separados por tabiques de tejido conectivo que drenan en la superficie a través de folícullos pilosos.
El agente etiológico que frecuentemente causa las dos entidades es el Staphilococcus aureus.

Clínica

Los forúnculos afectan las áreas del cuerpo que se encuentran sujetas a roce y transpiración como el cuello, axilas y nalgas. Se produce un nódulo rojo, firme y doloroso a la palpación qué rápidamente evoluciona al dolor espontáneo y fluctuación. Se produce una licuefacción purulenta central rompiéndose el forúnculo, saliendo al exterior pus amarillento y tejido necrótico, remitiendo la lesión y dejando en su lugar una cicatriz deprimida. En pacientes con diabetes mellitus, exceso de sudor o mala higiene, la infección puede ser recurrente (forunculosis recidivante). El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carbunco, la tularemia y la hidradenitis supurativa. El ántrax es una lesión más grave que se produce en la nuca, la espalda o los muslos, asociándose a fiebre y malestar general (Fig. 2). Es más frecuente en el sexo masculino y personas de edad avanzada con procesos debilitantes (diabetes, cardiopatía, etc.). En la evolución se produce el drenaje a través de varios folículos pilosos. Puede haber leucocitosis. También se puede producir una bacteriemia a punto de partida de este foco (sobre todo cuando se produce la manipulación del mismo) lo cual puede llevar a desarrollar osteomielitis, endocarditis u otros focos metastásicos.


Fig. 2 Antrax de cuello

a) Otra situación potencialmente grave sucede con la manipulación de las lesiones que se sitúan alrededor del labio superior y la nariz por asociarse con el riesgo de diseminación de la infección hacia el seno cavernoso y ocasionar trombosis a través
de las venas facial y angular.

Tratamiento

b) Local
¨ No deben realizarse maniobras locales agresivas.
¨ Limpieza local con agua, jabón y antisépticos suaves.
¨ Compresas con calor húmedo lo facilita la localización y drenaje espontáneo del forúnculo.
¨ Drenaje quirúrgico en caso de no ocurrir de manera espontánea.
¨ Aplicación de antibióticos locales con la finalidad de proteger la piel circundante ( mupirocina, bacitracina o ácido fusídico)

c) Sistémico

¨ Se realizará antibioticoterapia sistémica en las siguientes situaciones:
i. Localización mediofacial.
ii. Forunculosis diseminada.
iii. Comorbilidad: inmunodepresión, diabetes, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.
iv. Reacción inflamatoria importante.
v. Ántrax.

¨ Cefalosporinas de 1° generación: cefradina 500 mg v.o. o i.v. cada 6 horas o
¨ Amoxicilina/Acido clavulánico 500/125 mg v.o. o i.v cada 8 horas o
¨ Clindamicina 300 mg v.o. cada 6 horas o macrólidos.
¨ La duración del tratamiento debe continuar hasta que desaparezcan los indicios de inflamación aguda.
¨ Tratamiento del portador igual que en la foliculitis.

ERISIPELA


Es un tipo de celulitis superficial de la piel en el cual hay compromiso linfático pronunciado. Producida en la mayoría de los casos por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A), menos frecuentemente producida por estreptococo del grupo C o G. Excepcionalmente por Staphylococcus aureus.

Clínica

Es un diagnóstico que en la práctica es clínico y se basa en la presencia de eritema difuso y edema, fiebre y escalofríos, localizándose en la dermis y tejido celular subcutáneo (Fig. 3). Es más frecuente en niños, neonatos y adultos de edad avanzada. La localización más frecuente (70 - 80%) es en los miembros inferiores y en un 5 - 20% en la cara. Previo a la aparición de la erisipela se produce una solución de continuidad en la piel, a veces mínimo (úlceras cutáneas, traumatismos o abrasiones locales, lesiones psoriásicas o eccematosas o infecciones micóticas), siendo los factores generales predisponentes la diabetes mellitus y el abuso de alcohol. También se ha visto que los pacientes con sindrome nefrótico o aquellos que tienen áreas de obstrucción o edema linfático preexistente (p. ej., luego de una mastectomía radical) tienen favorecida la aparición de una erisipela.
Luego de un período de incubación que va de algunas horas a varios días, se inicia en forma brusca un cuadro con fiebre alta, chuchos, cefaleas y mal estado general. La lesión de la piel es dolorosa, de color rojo brillante, edematosa e indurada ("piel de naranja") que presenta un borde activo sobreelevado que se resalta de la piel que la rodea.


Fig. 3: Erisipela en cara

En pacientes con inmunodeficiencia como la que se produce en el paciente diabético la infección se puede complicar e ir a planos más profundos provocando celulitis, abscesos subcutáneos y fascitis necrotizante. También pueden surgir complicaciones del tipo bursitis, artritis, abscesos, glomerulonefritis, miocarditis, endocarditis e incluso sepsis.

Presentan una tasa de recurrencia a los 3 años de aproximadamente un 30%, pudiéndose desarrollar linfedema persistente, lo que da lugar a la elefantiasis nostra, pudiendo aumentar el tamaño del miembro inferior afectado al doble o triple de su tamaño habitual de forma irreversible.

El diagnóstico diferencial se establece por el aspecto de la lesión y el cuadro clínico. Debe diferenciarse de la dermatitis por contacto con vesiculización, sabiendo que en este cuadro no hay fiebre y hay un prurito muy importante. También con un herpes facial en etapa incipiente, pero se diferencia por el dolor y la hiperestesia que precede a la lesión cutánea. El carcinoma difuso de la mama puede simular a una erisipela de bajo grado.


Paraclínica

Hay una leucocitosis aumentada. Los cultivos de la superficie de la lesión cutánea o del borde activo son de muy baja rentabilidad. Sólo cuando se complica con úlceras cutáneas infectadas se han aislado estreptococos del grupo A en un 30% de los casos. La bacteriemia se observa sólo en un 5% de los pacientes por lo que los hemocultivos tampoco tienen buena rentabilidad.


Tratamiento

El tratamiento según la severidad del cuadro se podrá realizar en domicilio o se deberá hospitalizar al paciente.
a) Higiénico-dietético

¨ Reposo con elevación de la zona del cuerpo afectada

b) Local

¨ Aplicación de compresas húmedas con soluciones acuosas de permanganato de potasio, sulfato de zinc o sulfato de cobre.
¨ Se pueden usar cremas o pasta de zinc con antibióticos.

c) Sistémico

Erisipela leve

¨ ATB de elección: Penicilina V 1000 mg cada 6 horas v.o. por 10 días
¨ Alternativa: Cefalosporinas de 1ª generación ( cefradina o cefalexina 500 mg v.o. cada 6 horas o cefadroxil 1 g v.o. cada 12 horas) durante 10 días
¨ Alérgicos: Eritromicina 500 mg v.o. cada 6 horas o Claritromicina 500 mg v.o. cada 12 horas por 10 días.

Erisipela severa, rebelde o en inmunodeprimidos

¨ ATB de elección: Penicilina G 2.000.000 UI cada 4 a 6 horas i.v. hasta la apirexia continuando con Penicilina V 1000 mg v.o. hasta completar 10 días
¨ Alternativa: Cefalosporina de 1ª generación, cefradina o cefalexina o cefaloxina 1g i.v. cada 6 horas por 10 días
¨ Alérgicos: Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas por 10 días

d) Tratamientos asociados

¨ De la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, úlcera, etc.
¨ Prevenir la tromboflebitis: Si hay factores de riesgo de TVP profilaxis con heparinas de bajo peso molecular.
¨ Evitar AINE porque favorecen las complicaciones.

e) Profilaxis de las recurrencias

¨ Corregir factores predisponentes: insuficiencia circulatoria de miembros inferiores, control metabólico de la diabetes, tratamiento de las micosis de los pies, intertrigo, etc.
¨ En las formas recidivantes se debe realizar quimioprofilaxis con Penicilina benzatínica 1.200.000 UI i.m. cada 3 a 4 semanas o Penicilina V 1.000.000 UI v.o. por 6 a 12 meses aunque el tiempo de tratamiento está discutido.


CELULITIS

Es una infección de la piel más profunda que la erisipela y afecta los tejidos subcutáneos con infiltración leucocitaria y edema. La etiología más frecuente es el estreptococo del grupo A y el Staphylococcus aureus.

Clínica

El desarrollo de la celulitis ocurre secundario a un traumatismo previo (desgarros, punciones) o una lesión cutánea subyacente (un forúnculo, infección dentaria, sinusitis, una quemadura o una úlcera, una herida operatoria). Días más tarde se produce un cuadro dado por una zona eritematosa mal delimitada, edema duro y sensible al tacto, dolorosa que evoluciona rápidamente, con malestar general y fiebre (Fig. 4). A diferencia con la erisipela, el borde de la lesión no está sobreelevada ni netamente delimitado. Se pueden observar frecuentemente linfadenopatías regionales y puede desarrollarse una bacteriemia. A veces se forman abscesos locales y posteriormente necrosis de pequeñas áreas de la piel suprayacente.(Fig. 5)
La celulitis es una enfermedad grave dada la tendencia que tiene a la diseminación de la infección vía linfática y hemática. En pacientes añosos las celulitis de miembros inferiores se pueden complicar con tromboflebitis. En pacientes con edema crónico por declive puede tener una progresión muy rápida.

Fig. 4: Celulitis de antebrazo


Fig. 5: Celulitis extensa de miembro inferior a forma flictenular y necròtica

Los factores de riesgo que favorecen la aparición de una celulitis y su pronóstico son el tener una enfermedad vascular periférica, ser usuario de drogas intravenosas, la diabetes, obesidad y malnutrición.

Los diagnósticos diferenciales se deben hacer con la erisipela, las metástasis cutáneas de algunas neoplasias, sobre todo los adenocarcinomas, que provocan una lesión localizada eritematosa y edematosa similar a la celulitis. El carcinoma inflamatorio de mama, o carcinoma erisipelatoide, afecta el área suprayacente al tumor primario.

Paraclínica

Es muy importante en los casos graves o en los que se plantean gérmenes no frecuentes el realizar la investigación microbiológica.

¨ Aspirado del borde activo o de una biopsia cutánea. ( 25% de positivos)
¨ Punción subcutánea y aspiración con aguja de celulitis cerradas (30% de positivos)
¨ Toma microbiológica de la puerta de entrada (35% de positivos)
¨ Hemocultivos en número de 2.
¨ Hemograma con una leucocitosis a predominio de polimorfonucleares.

Tratamiento

Se deben distinguir dos cuadros clínicos diferentes, uno en el cual hay celulitis sin necrosis, el cual es de tratamiento médico, y otro que es la celulitis con necrosis que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia y tratamiento antibiótico.

a) Higiénico

¨ Internación del paciente.
¨ Inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir la tumefacción.


b) Local

¨ Aplicación de compresas embebidas en suero fisiológico frío para disminuir el dolor local.
¨ Tratamiento tópico del sitio de entrada en caso de ser micótico con miconazol o clotrimazol.


c) Sistémico

¨ Debe comenzarse un rápido inicio de un plan antibiótico por vía i.v., guiado por un estudio bacteriológico directo.
¨ En caso de sospecha de necrosis con zonas de cianosis, decolamiento bulloso, equímosis o placas necrosadas, o la peoría de los signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibiótico debe realizarse un tratamiento quirúrgico urgente.(Fig. 6)

Fig. 6: Drenaje quirúrgico de celulitis de miembro superior

Celulitis médica

¨ Plan empírico inicial: - Ampicilina Sulbactam 1g/500mg i.v. cada 6 horas
- o Cefalosporinas de 1ª generación: Cefradina o
Cefalexina 500 - 1000 mg cada 6 horas
- o Penicilina G 2.000.000 UI i.v. cada 6 horas +
Ciprofloxacina 400 mg i.v. cada 12 horas

¨ En Alérgicos: Clindamicina 300 mg i.v. cada 6 horas.

GANGRENA INFECCIOSA (CELULITIS GANGRENOSA)

La gangrena infecciosa es una celulitis que ha progresado rápidamente con una necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y de la piel suprayacente. Se pueden producir distintos cuadros dependiendo del microorganismo, la localización y los factores predisponentes. Las entidades que comprende este cuadro son: la fascitis necrotizante (gangrena estreptococcica), gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial), gangrena sinérgica bacteriana progresiva , celulitis necrotizante sinérgica (flemón perineal) y celulitis gangrenosa en el paciente inmunosuprimido.

En la celulitis gangrenosa se produce necrosis y hemorragia de la piel y los tejidos subcutáneos. Se observa un exudado con abundante cantidad de polimorfonucleares, salvo en la mionecrosis por clostridios en que los leucocitos son escasos y hay un exudado compuesto con fibrina, líquido y aire. En la mayoría de los pacientes la celulitis gangrenosa es secundaria a la introducción del germen infectante en el área infectada, aunque también puede ser la consecuencia de la extensión de la lesión desde un foco más profundo a los tejidos subcutáneos y la piel. Todas son infecciones del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial que se extienden sobre la fascia profunda y emergen a la piel, apareciendo cuando se trombosan los vasos cutáneos la gangrena.

Clínica

a) Fascitis necrotizante (gangrena estreptocóccica)

Es una infección que tiene su origen frecuentemente en una solución de continuidad de la piel, producida por una inyección subcutánea o intravenosa, heridas incisas, colostomías, úlceras de decúbito, fístulas perineales o pies de diabético. Son factores predisponentes el ser diabético, insuficiente renal o cardiovascular, obesos, desnutridos o toxicómanos. La etiología es el estreptococo del grupo A. La lesión comienza con eritema, edema y dolor local, en los siguientes 1 a 3 días, la piel se torna de color rojo oscuro y se observan el desarrollo de ampollas que contienen un líquido amarillento a rojo negruzco que se abren fácilmente. Este proceso evoluciona hacia la formación de una lesión delimitada, cubierta por una éscara necrótica y rodeada de un borde eritematoso. Pueden haber esfacelamientos necróticos.

Es una enfermedad que generalmente produce bacteriemias y lleva a la formación de abscesos metastásicos y a la muerte del paciente si no se inicia rápidamente una terapéutica antibiótica adecuada. Se puede aislar el estreptococo de las lesiones ampollares tempranas y en los hemocultivos.

b) Gangrena sinérgica bacteriana progresiva

Es una infección que suele aparecer secundaria a una herida quirúrgica abdominal, alrededor de una ileóstomía o colostomía, en la salida de una fístula, o cerca de una úlcera crónica en una extremidad. El cuadro comienza como una lesión dolorosa con tumefacción y eritema que evoluciona hacia la ulceración. Esta úlcera aumenta lentamente de tamaño, rodeándose de un borde de piel gangrenosa. Por fuera de la piel gangrenosa se observa una zona de color violáceo que finaliza en un borde externo rosado y edematoso. Etiologicamente se han demostrado estreptococos microaerófilos o anaerobios (Streptococcus evolutus) en la zona que avanza , y Staphylococcus aureus (o Proteus, Enterobacter, Pseudomonas) en la zona ulcerada

c) Gangrena gaseosa ( mionecrosis por clostridios)

Es una infección que se produce al producirse la contaminación con tierra u otro material extraño que contenga esporas de Clostridium perfrigens (80 al 95% de los casos) de una lesión muscular, fracturas abiertas, heridas quirúrgicas, o isquemia arterial de una extremidad. Cuando la herida es traumática es importante la presencia del cuerpo extraño y desvitalización tisular.
Los músculos involucrados inicialmente muestran palidez, edema y pérdida de elasticidad, pierde el color y se muestra friable. A nivel local presenta un olor fétido característico y secreción serosanguinolenta con burbujas de gas. Generalmente hay crepitación, salvo que el edema sea muy importante y desaparece. La piel adyacente se encuentra tumefacta y toma un color amarillento. En la zona suprayacente se observa el gas y aparecen zonas de necrosis cutánea negro verduzcas. El inicio es agudo y el primer síntoma que aparece es el dolor, el paciente se pone pálido y sudoroso, taquicárdico con falla hemodinámica y shock. Casi siempre hay fiebre, pero la hipotermia representa un signo de mal pronóstico.
En la radiografía del miembro afectado se puede observar gas en el subcutáneo. (Fig. 7)


Tratamiento

La gangrena infecciosa representa una infección grave con tendencia a la diseminación por lo que su tratamiento debe ser enérgico basado en un plan antibiótico adecuado al germen que esté en juego y a un tratamiento quirúrgico urgente que será más o menos agresivo dependiendo de la severidad del cuadro y del área afectada.


Celulitis necrotizante estreptococcica


¨ Plan empírico inicial: - Penicilina G 20 - 30.000.000 UI i.v día en perfusión
continua o fraccionada cada 4 horas.
- Cirugía urgente.

¨ En alérgicos : Clindamicina 600mg i.v. cada 6 horas

¨ Tratamiento quirúrgico urgente


Fascitis necrotizante sinérgica

¨ Plan empírico inicial: - Ceftriaxona 2 g i.v. día (o Cefotaxime 4 - 6 g i.v. día
cada 6 horas) + metronidazol 500mg i.v. cada 8 horas
+ gentamicina 240 mg i.v. día
- o Imipenem 1 g i.v. cada 12 horas.
- Cirugía de urgencia.

¨ En alérgico : - Ciprofloxacina 400 mg i.v. cada 12 horas + Clindamicina
600 mg i.v. cada 6 horas +/- Gentamicina 240 mg i.v. día

¨ Tratamiento quirúrgico urgente.


Gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios

¨ Lo más importante es la cirugía extensa y rápida, eliminando los músculos afectados, pudiendo llegar a la amputación, y fasciotomía para descomprimir y drenar los compartimientos.
¨ Penicilina G 20 - 30.000.000 UI i.v día repartido cada 2 a 3 horas.

INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS

ÚLCERAS DE DECÚBITO

Son lesiones ulceradas de la piel que se producen en los sitios declive y de apoyo por la circulación sanguínea insuficiente que resulta de la presión prolongada sobre las prominencias óseas, produciéndose necrosis isquémica de la piel y de los tejidos blandos subyacentes, cuando el paciente mantiene una inmovilización prolongada.

En cuanto a la etiología el cultivo muestra siempre una flora mixta de bacterias aerobias y anaerobias pero no distingue colonización de úlcera complicada con infección. Los gérmenes que se aislan con mayor frecuencia son: Staphylococcus spp., Escherichia coli, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp., así como anaerobios como Bacteroides, Clostridium, Peptoestreptococos.

Clínica


La localización más frecuente son las que afectan la región sacra y coxal, aunque también se pueden localizar en codos, talones, nalgas, tobillos, trocánter, ángulo inferior de la escápula, maléolos externos o en región isqueal.
Los factores de riesgo que favorecen la aparición de las úlceras de decúbito son: el más importante, la inmovilización, otros factores son la malnutrición (hipoalbuminemia), anemia, incontinencia fecal, pérdida de sensibilidad, demencia, etc.
Es importante determinar si la úlcera está complicada con celulitis, osteomielitis de vecindad, tromboflebitis séptica y/o bacteriemia.
Las úlceras de decúbito constituyen una importante fuente de infección en los hospitales y a su vez pueden ser reservorios de bacterias resistentes a los antibióticos.

Paraclínica

La superficie de la lesión suele estar colonizada con diversas especies bacterianas por lo que las tomas deben ser hechas en la profundidad, Los métodos que se utilizan para la toma de la muestra son la biopsia y la punción aspirativa previa inyección de 1 o 2 cc de suero fisiológico estéril


Tratamiento

El tratamiento de las úlceras de decúbito va a depender de la afectación hística, ya que las úlceras muy profundas van a requerir un tratamiento quirúrgico reparador.

a) Manejo general

¨ Mejorar las condiciones generales del paciente (corregir los trastornos metabólicos, mejorar el estado nutricional, etc.)
¨ Lavados frecuentes con abundante suero para barrer secreciones y gérmenes.
¨ Mantener la piel limpia y seca para evitar maceraciones.
¨ Eliminación de tejidos necrosados.
¨ Cambiar con frecuencia el decúbito de los pacientes.
¨ Utilización de materiales que disminuyan el contacto con la cama (camas especiales, colchón de aire o líquido, etc.)

b) Tratamiento sistémico


¨ El uso de antibióticos se hará en función de los hallazgos clínicos: celulitis, osteomielitis, sepsis.
¨ El diagnóstico de osteomielitis requiere de la biopsia de hueso ya que por el alto componente inflamatorio el centellograma y la radiografía pueden dar falsos positivos.
¨ La colonización de la éscara con bacterias patógenas no es indicación de administrar antibióticos salvo que haya signos de infección tisular.
¨ Se recomienda la utilización de antibióticos de amplio espectro con el fin de abarcar la flora polimicrobiana implicada. Se recomienda el uso de Clindamicina o Metronidazol + un aminoglucósido o cefalosporina de 3ª generación, cubriendo anaerobios y bacilos gram negativos. Otra alternativa es el uso de imipenem como monoterapia.


Profilaxis

Es un punto muy importante ya que después de que se estableció la lesión su curación es muy difícil y costosa.

¨ Cambios frecuente de posición, en los pacientes inmovilizados.
¨ Mejorar el estado nutricional.
¨ Corregir los factores de riesgo para desarrollar estas lesiones: diabetes, hipoalbuminemia, neuropatía, deficiencias sensoriales, isquemia, apoyo, etc..
¨ Mantener la piel limpia y seca.
¨ Utilización de camas especiales, colchón de aire o líquido.
¨ Colocación de apósitos de hidrocoloide que cubren la zona afectada y evitarían la infección.

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Agradecimientos

Las fotos son cortesía del Dr. Eduardo Savio, Profesor Director de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas y pertenecen a pacientes allí asistidos.