HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.

Dras. Mariana Cora, Alicia Gómez.


Estos trastornos se caracterizan por ocurrir en individuos asintomáticos con valores de TSH elevados o disminuidos con dosificaciones de hormonas tiroideas en sangre en valores normales o cercanos a lo normal.
Estas alteraciones se diagnosticaron con mayor facilidad a partir de test de dosificaciones TSH cada vez más sensibles , actualmente de tercera generación ya en práctica los de cuarta generación permitiendo cuantificar valores muy pequeños del orden. de hasta 0.01-0.03 mU/ml los de tercera y del orden de 0.005 mU/ml los de 4º.El rango normal de TSH de define en 0.3 a 4.5 mU/l1.

1).- Por definición estos pacientes no presentan alteraciones a nivel clínico francamente evidentes, entonces:
¿debemos estudiarlos?
En 1990 el American College of Physicians publica las guías de screening de Enfermedad Tiroidea, en ellas se recomienda el uso de determinación de TSH en aquellas personas que presentaban hipo e hipertiroidismo no reconocido pero sintomático sobre todo en mujeres mayores de 50 años, en ese año las guías recomendaban en contra de al búsqueda, en la población general, de alteraciones subclíncia , con detección y tratamiento temprano ya que no existía evidencia suficiente a favor.2
Posteriormente los expertos , con la aparición de test más sensitivos de determinación de TSH se volcaron al screening en población general.
En 1998 en las nuevas guías recomiendan dosificación de TSH en mujeres mayores de 50 años seguidas de una dosificación de tiroxina libre cuando la TSH esta por debajo de 0.3,0.4 mU/l o por encima de 10 mU/l , esto daría un rendimiento en despistar una afectación cada 71 mujeres.3 - 4-5
La Asociación Americana de Tiroides recomienda ,en las Guías de detección de disfunción tiroidea del años 2000, la dosificación de TSH en suero luego de los 35 años y después cada 5 años, sobre todo en mujeres. Las manifestaciones clínicas de disfunción tiroides varían considerablemente de un paciente a otro , son signos no específicos y progresan lentamente, por lo tanto se dificulta el diagnóstico clínico .6
¿se obtiene algún beneficio en el diagnóstico de estas patologías en su etapa subclínica?
En mujeres más jóvenes y en hombres no existe tanto rendimiento diagnóstico ya que la prevalencia de esta afección es baja.
En la enfermedad manifiesta es notoria la aparición de consecuencias clínicas, pero no está claro que siempre una forma subclínica de presentación puede progresar a una forma clínicamente expresiva .
De persistir en forma subclínica, estas alteraciones , ¿desarrollaran patologías pasibles de tratamiento?
La evolución a la enfermedad clínicamente manifiesta es en igual porcentaje para el hipotiroidismo que para el hipertiroidismo subclínico?

¿Cómo es la prevalencia de estas presentaciones en la población general?

Condición                                                       Prevalencia reportada en
                                                                            población adulta %

Hipotiroidismo                                                                 2
Hipotiroidismo subclínico TSH<0.10mlU/ml                     5-17
Hipertiroidismo                                                              0.2
Hipertiroidismo subclínico                                            0.1-6.0
Vanderpum and Tunridge

La prevalencia de la enfermedad clínicamente manifiesta depende de la edad y el sexo, por ejemplo en mujeres de 70 a 80 años de edad 2% presentan hipertiroidismo clínico esta tasa es mayor que si tomamos en cuenta a la población general.5-7
Los factores de riesgo de desarrollar disfunción tiroides incluyen: Disfunción tiroidea previa, bocio, cirugía o radioterapia sobre glándula tiroides, diabetes mellitus, vitiligo, anemia perniciosa , canicie precoz, medicamentos, como el litio amiodarona, radioyodo, expectorantes conteniendo yoduro de potasio. Factores de riesgo en historia familiar, enfermedad Tiroidea, anemia perniciosa, diabetes mellitus e insuficiencia suprarrenal primaria,

2)-.y teniendo los pacientes estudiados y diagnosticados hay que tratarlos o no?
3)_¿Qué esperamos obtener del tratamiento.? Prevenimos desarrollo de patologías si realizamos una intervención terapéutica?
4)-.Estos pacientes con alteraciones en la función Tiroidea, sin no los tratamos ¿desarrollaran enfermedad o se mantendrán estables?



HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Dra Alicia Gómez.

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles séricos normales de T4 o T3 pero con TSH baja o suprimida (menor a 0.3-0.4 mU/l)
En la práctica clínica la TSH baja puede corresponder a varias etiologías:
____________________________________________________________________________________
Hipertiroidismo
evidente
subclínico
Hipotiroidismo secundario:
Concentraciones de TSH bajas con T4 y T3 bajas, evidencia de insuficiencia hipofisaria.
Eutiroidismo
(Síndrome del enfermo eutiroideo)
Fisiológico:
Embarazo: cerca del final del primer trimestre la gonadotrofina coriónica suprime la producción de TSH por unas pocas semanas.
Ancianos: se produce una reducción del clearence de tiroxina con la supresión consiguiente de la TSH.

Sin enfermedad tiroidea.

uso de medicaciones como la dopamina, glucocorticoides, alteran la dosificación de TSH.

La causa más común de hipertiroidismo subclínico es el exceso de terapia oral de hormona tiroidea, se denomina exógeno De acuerdo a distintos estudios poblacionales la prevalencia de hipertiroidismo subclínico de todas las etiologías es del orden de 2 a 16% , como ya mencionamos aumenta en las mujeres de mayor edad, y si existe la presencia de enfermedad nodular tiroidea , la prevalencia aumenta hasta el 20%.La prevalencia del hipertiroidismo subclínico endógeno es de 0.6% a 1.1%.8-9
La tasa estimada de progresión de estado de hipertiroidismo subclínico al estado clínicamente manifiesto en pacientes que presentan bocio multinodular es del orden de 5% por cada año, esto puede aumentar con suplementos de yodo en la dieta y/o ingesta de compuestos yodados.5
La progresión a una forma clínica evidente de un hipertiroidismo subclínico debido a enfermedad de Graves es menos probable ya que comúnmente evoluciona con recidivas y remisiones.
¿Qué consecuencias acarrea el no tratar estas formas subclíncias de enfermedad?
Es difícil en este punto llegar a conclusiones claras ya que los estudios sobre grandes poblaciones incluyen todos los tipos de hipertiroidismo subclínico (endógeno y exógeno), por lo tanto a veces no se pueden separar los efectos previos al estado actual.
Podemos separar los efectos cardíacos y sobre la masa ósea.

           Hipertiroidismo:

                                       - Masa ósea
                                       - Efectos cardiovasculares
                                       - FA
                                       - HVI
                                       - Frec cardíaca

A nivel de masa ósea se reconoce al hipotiroidismo franco como un factor de riesgo de osteoporosis , ya que la hormona tiroidea aumenta el recambio óseo.
La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. 10 Esto se traduce con un balance negativo de calcio. El recambio aumentado persiste aún cuando el hipertiroidismo esté compensado con drogas antitiroideas o con Iodo 131 luego de 4 años.11
No es claro que este efecto, de pérdida de masa ósea sea significativo en mujeres jóvenes con hipertiroidismo subclínico endógeno y que aumente la tasa de fracturas.
Sin embargo se considera factor de riesgo aumentado de fractura, la existencia de hipertiroidismo subclínico en mujeres posmenopáusicas sin terapia de remplazo con estrógenos el riesgo es mayor a medida que aumenta la edad.Este grupo debería ser considerado para ser pasible de tratamiento.8-12-13

A nivel cardiovascular es conocido desde el estudio de Framinghan que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años donde el riesgo se incrementa por tres cuando los niveles de TSH son menores de 0.1 mU/l. Cada 4.2 casos de hipertiroidismo subclínico tratados durante diez años se prevendría un caso de Fibrilación auricular. El riesgo de embolismo sistémico en pacientes con Fibrilación auricular con hipertiroidismo no es aun conocido.9-13
En personas jóvenes y de edad media se observó aumento de la frecuencia cardíaca con respecto a grupo control. también se observó incremento de la masa ventricular y el descenso del llenado ventricular izquierdo, el significado sobre la morbimortalidad de estas alteraciones en pacientes con hipertiroidismo subclínico permanece desconocido por falta de estudios epidemiológicos a ese nivel, Se describe la hipertrofia ventricular izquierda y el aumento de la frecuencia cardíaca como factor de riego de morbimortalidad .14-15
Si bien por definición el término subclínico traduce la no existencia de síntomas evidentes , existen trabajos que muestran que estos pacientes presentan manifestaciones que afectan su calidad de vida y que pasan desapercibidos como elementos sugestivos de enfermedad, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes, o per ser muy inespecíficos.Se describe principalmente la existencia de palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudoración e intolerancia al calor.14
Estas alteraciones también existen en pacientes con hipertiroismo subclínico exógeno por administración de tiroxina.15
No existe uniformidad en cuanto al tratamiento, la terapia debe ser individualizada.
En aquellos pacientes en que no existe enfermedad nodular ,y no presentan complicaciones se recomienda una conducta expectante y reevaluación cada 6 meses .
En pacientes con síntomas leves se puede probar con dosis pequeñas de antitiroideos si esta medida es efectiva se podría considerar terapia con Iodo131.En paciente ancianos con FA y /o osteoporosis se beneficiarían de tratamiento con Iodo131 En pacientes con nódulo tiroideo autónomo bocio multinodular, es improbable la normalización es necesario tratarlos.
En pacientes con cáncer de tiroides es necesario la terapia supresiva con tiroxina ,se deben mantener los niveles hormonales en rango de referencia y prevenir osteoporosis . 13



HIPOTIROIDISMO LEVE O SUBCLÍNICO

Dra. Mariana Cora.

Definición
El término hipotiroidismo subclínico se refiere a la presencia de un nivel de TSH aumentado con hormonas tiroideas dentro del rango de la normalidad. Alude a una alteración de laboratorio, pudiendo presentarse los pacientes con esta condición asintomáticos o no. Sería entonces más apropiado el término de hipotiroidismo leve.16
La mayoría de estos pacientes tienen niveles de TSH discretamente elevados (5-9 mU/L).17-18
El 50-80% de ellos tienen anticuerpos antitiroperoxidasa elevados, dependiendo de la edad, el sexo y el nivel de TSH. 19
El bocio es dos veces más frecuente en estos pacientes que en la población general.18

Prevalencia
La prevalencia es de 1-10% en la población general y de casi 20% entre las mujeres mayores de 60 años en algunas series.17
En hombres mayores de 74 años la prevalencia es de 16%. 18

Factores de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo leve o subclínico.
Hipertiroidismo tratado
Irradiación de cuello
Diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes
Tratamiento con amiodarona, litio o interferón alfa.
Debe tenerse presente que la mayoría de los pacientes no tienen factores de riesgo evidentes.19
Y también que existen otras causas de aumento de la TSH con hormonas tiroideas normales, entre las que destacamos la fase de recuperación de una enfermedad no tiroidea.

Una vez enfrentado al resultado de una TSH elevada con T4 libre normal en pacientes diagnosticados por screening o en evaluación de síntomas inespecíficos, el clínico debe resolver si iniciar tratamiento de sustitución hormonal o abstenerse de tratar y realizar un adecuado seguimiento.
Hace más de 20 años que se intenta establecer una respuesta al problema, con resultados hasta hoy controvertidos.
El objetivo de esta revisión es presentar las diferentes conductas que pueden adoptarse con respecto al diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo leve , las que se sustentan en grados variables de evidencia.

¿Cuáles son las complicaciones potenciales derivadas de esta condición?
¿El tratamiento iniciado precozmente disminuye la incidencia de estas complicaciones?

La respuesta a estas preguntas no ha sido bien establecida en estudios clínicos prospectivos y ello determina que sean aceptadas diferentes actitudes diagnósticas y terapéuticas.


Posibles complicaciones vinculadas al hipotiroidismo leve o subclínico
1. Presencia de síntomas asociados a esta condición
2. Progresión a hipotiroidismo manifiesto
3. Hipercolesterolemia y riesgo consiguiente de enfermedad vascular.

Disfunción tiroidea leve sintomática
La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo leve tienen al menos un síntoma que puede estar relacionado con el diagnóstico.19 Ellos incluyen calambres musculares, piel seca, intolerancia al frío, constipación, fatiga y lentitud mental.
En algunos estudios estos síntomas no fueron más frecuentes en estos pacientes que en las personas eutiroideas de igual edad y sexo. 18-20-21 Otros autores encuentran resultados diferentes.22
Sobre todo las personas añosas, pueden presentar signos y síntomas inespecíficos de disfunción tiroidea que pasan inadvertidos para el médico pero que están presentes si se interrogan luego de un resultado anormal en los tests de función tiroidea.
También los resultados de los estudios que evalúan la mejoría de los síntomas con el tratamiento con levotiroxina han sido controvertidos.
Se han publicado tres estudios randomizados, prospectivos, controlados con placebo sobre la terapia para el hipotiroidismo subclínico. Dos de ellos 23-24 muestran mejoría significativa de los síntomas con el tratamiento, aunque el porcentaje de pacientes que la experimentan es variable (0-28%, lo que quiere decir que deben tratarse cuatro pacientes para beneficiar a uno).
El tercero, en el que los niveles promedio de TSH fueron de 4.6 mU/L, no evidenció beneficio.25
Es posible que el éxito de la terapia en cuanto a la mejoría de los síntomas se relacione con el grado de elevación de la TSH, siendo más efectivo cuando ella es mayor de 10 mU/L.26-27
En todo caso, en cuanto al alivio de los síntomas el efecto de la terapia es moderado y puede no mejorar significativamente la calidad de vida.

Riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto.
El hipotiroidismo manifiesto se define por la disminución de los niveles de T4 circulantes.
El estudio Whickham aporta los datos más importantes con respecto al riesgo de progresión.17 Allí se documentó la prevalencia de enfermedad tiroidea en una muestra de 2779 adultos seleccionados aleatoriamente, representativos de la población de Gran Bretaña en edad, sexo y condición social. El propósito del seguimiento durante 20 años fue establecer la incidencia y la historia natural de la enfermedad tiroidea en esta cohorte.28
Durante los 20 años de seguimiento el 55% de las mujeres con una TSH elevada y anticuerpos antitiroideos desarrollaron hipotiroidismo manifiesto. El riesgo fue mayor para las pacientes que tenían niveles de TSH >10 mU/L en el momento del diagnóstico.

Existe entonces dentro de los pacientes con hipotiroidismo leve un grupo con mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto. Ellos son los que tienen anticuerpos antitiroperoxidasa, aquellos de edad avanzada y los que tienen niveles de TSH>10 mU/L.
Las mujeres con TSH alta y anticuerpos elevados tienen el riesgo más alto de progresión (38 veces más que las que no reúnen estas características).28
Estas características aisladamente también aumentan el riesgo.19
El beneficio del tratamiento precoz para evitar la progresión depende de la probabilidad de que ella ocurra y de la morbilidad asociada.
Según los datos del estudio Whickham el tratar a los pacientes con hipotiroidismo leve o subclínico podría prevenir el hipotiroidismo manifiesto, pero sólo en una minoría de ellos.
Irán al hipotiroidismo manifiesto el 33% de los que tienen solamente TSH elevada y un 27% de los que tienen solo anticuerpos antitiroideos positivos luego de 20 años de seguimiento.29
El decidir tratar para evitar el hipotiroidismo manifiesto sería efectivo si una morbilidad significativa acompañara esta progresión. 5
Los que creen que una morbilidad significativa acompaña a esta progresión pueden considerar aceptable prescribir levotiroxina a todos los pacientes asintomáticos con niveles de TSH > 10mU/L.
Debería conocerse la influencia del tratamiento en la calidad de vida y la frecuencia de efectos adversos antes de recomendar el más amplio uso de levotiroxina .30


Efecto sobre los niveles séricos de lípidos
Algunos,31 aunque no todos20 los estudios transversales demostraron niveles de colesterol más altos en los pacientes con hipotiroidismo leve que en los controles.
Un metaanálisis reciente sobre los efectos del tratamiento con hormonas tiroideas sobre los niveles de lípidos en pacientes con hipotiroidismo leve demostró una media de disminución de 7.9 mg/dl en el colesterol total y 10 mg/dl en la LDL.32
Los cambios en la HDL fueron heterogéneos y estadísticamente no significativos.
Los pacientes con colesterol >240 mg/dl e hipotiroidismo subclínico como resultado de un inadecuado tratamiento de un hipotiroidismo manifiesto, tenían mayores reducciones del nivel de colesterol.
En pacientes con hipotiroidismo subclínico recientemente diagnosticado y colesterol < 240 mg/dl la reducción media fue de solo 0.7 mg/dl.
Pequeños estudios33 han sugerido que si la TSH es < 10 mU/L los niveles de colesterol pueden no modificarse con el tratamiento de sustitución hormonal.
En un estudio basado en el seguimiento a 20 años de la cohorte de Whickham, las tasas de muerte por todas las causas y por causa cardiovascular no fueron significativamente mayores en los pacientes que tenían hipotiroidismo subclínico que en los eutiroideos.29
Es decir que el tratamiento con levotiroxina ejerce efectos mínimos sobre los niveles de colesterol y por otra parte los niveles de colesterol no determinan aumento del riesgo de muerte de causa cardiovascular en pacientes con hipotiroidismo leve no tratado.

Basado en los datos disponibles se acepta que es razonable ofrecer un ensayo de tratamiento con levotiroxina a los pacientes con TSH > 10 mU/L y colesterol sérico alto.5-30

Por qué no tratar?
El argumento más importante de quienes cuestionan el inicio de tratamiento en todos los pacientes con hipotiroidismo leve es que algunos o aún la mayoría de los pacientes no se benefician del tratamiento.19
La otra razón es que se corre el riesgo del "sobretratamiento" que conduce a un hipertiroidismo iatrogénico. Sus consecuencias son el aumento de la incidencia de osteoporosis y de FA, determinando entonces un daño mayor que el del hipotiroidismo leve no tratado.34
El hipertiroidismo iatrogénico se ha observado en algunas series en hasta un 20% de los pacientes que reciben T4.18
Existen otros efectos adversos posibles del tratamiento con levotiroxina como la exacerbación de las manifestaciones de una cardiopatía isquémica preexistente, la aparición de palpitaciones y nerviosismo.

¿A quiénes tratar?
El American College of Physicians no encuentra evidencia suficiente para pronunciarse a favor o en contra del tratamiento.30
En cambio otros 35-36-37 sugieren empezar tratamiento, sobre todo si los anticuerpos antitiroideos son positivos o si hay síntomas o elevación del colesterol.7
Ellos asumen que el tratamiento precoz mejora la calidad de vida, lo que no es aceptado por otros autores.38-39-40 Reconocen como excepción los pacientes añosos,35 los cardiópatas con mínimo aumento de la TSH35 y aquellos con TSH < 10mU/L y test negativos para anticuerpos antitiroideos.36 En ellos debería realizarse seguimiento.
En aproximadamente un 5% de los pacientes, en general añosos, los niveles de TSH vuelven a la normalidad en el año siguiente al diagnóstico sin tratamiento.41

Algunos autores19 proponen entonces luego de confirmado el resultado de una TSH elevada con T4 libre normal, solicitar anticuerpos antitiroideos y lipidograma.
Si los anticuerpos están presentes recomiendan tratar, dada la mayor progresión a hipotiroidismo manifiesto entre estos pacientes.
Si la TSH es > de 10 mU/L también.
Cuando la TSH es < 10mU/L inician tratamiento si hay síntomas, bocio, aumento de LDL, embarazo o disfunción ovulatoria con infertilidad.
Si estos elementos no están presentes recomiendan seguimiento anual con medida de TSH y T4, pero también aceptan el tratamiento en estos casos.
En el caso de que se decida tratar solo por la presencia de síntomas que pueden ser atribuidos a hipotiroidismo, la no mejoría de los mismos habilita a suspender el tratamiento, sabiendo que solo 1 de cada 4 se beneficiarán.30

En el hipotiroidismo leve el tratamiento o la observación son conductas aceptadas y razonables.
Los pacientes con leve aumento de TSH (6-9 mU/L) representan siempre un desafío terapéutico y ponen al clínico ante la disyuntiva de no actuar ante el resultado anormal de un examen de laboratorio y el beneficio incierto del tratamiento .
Si se opta por el seguimiento, debería realizarse en base a la historia clínica, el examen físico y la dosificación de TSH a intervalos regulares.
Se ha propuesto realizarlo cada 2-5 años, porque las personas sanas con TSH levemente elevada raramente progresan dentro de los dos años siguientes a su identificación por screening.30

¿Cómo tratar?
Una dosis inicial de 50 a 75 mcg de levotiroxina suele ser suficiente para normalizar los niveles de TSH 23 aunque en algunos casos (pacientes con coronariopatía sobre todo) debería comenzarse con dosis menores, de entre 12.5 y 25 mcg/día.
Debe dosificarse nuevamente la TSH luego de seis semanas de iniciado el tratamiento o después de cada cambio en la dosis. Una vez que se logran niveles estables de TSH, es suficiente con un control de TSH anual.
Los requerimientos de levotiroxina pueden aumentar si existe falla tiroidea progresiva.19

¿Está justificado el screening?
Screening: aplicación de un test para detectar una enfermedad o condición en una persona que no tiene signos o síntomas conocidos de esa condición en el momento en que el estudio es realizado.42
Entonces, debe diferenciarse el screening del hallazgo de un hipotiroidismo leve en un paciente a quien se le solicitaron tests de función tiroidea por la presencia de síntomas no específicos aunque compatibles con hipotiroidismo o hipertiroidismo.

Es aceptado que el screening para enfermedad tiroidea se realice con TSH porque identifica disfunción tiroidea antes que otras alteraciones de laboratorio. Si sus valores son altos o indetectables, se dosifica T4 libre.
La T3 se solicita solo si la TSH es indetectable y la T4 normal, para excluir la tirotoxicosis a T3.5
El screening con test de función tiroidea puede identificar disfunción tiroidea subclínica o manifiesta pero no sospechada.30
1. TSH alta con T4 normal: hipotiroidismo subclínico o leve.
2. TSH baja o indetectable con T4 normal: hipertiroidismo subclínico.
3. TSH alta con T4 baja: hipotiroidismo manifiesto
4. TSH indetectable con T4 alta: hipertiroidismo manifiesto.
El hipotiroidismo subclínico es la condición más comúnmente establecida por screening.5
En 1990 el American College of Physicians43-44 recomendó el estudio de la función tiroidea en mujeres mayores de 50 años, para detectar enfermedad tiroidea manifiesta sintomática pero no reconocida clínicamente.
Los estudios de screening llevados a cabo desde entonces han confirmado su utilidad para detectar pacientes con enfermedad tiroidea manifiesta que no se sospechaba clínicamente aún en pacientes que reciben atención médica regular.42
Otros autores 5 comparten la recomendación dado que los pacientes con estas condiciones se benefician del tratamiento.
Pero en esa guía recomiendan no realizar screening para detección de hipotiroidismo leve en la población general, por la ausencia de evidencia de que se beneficien de la detección y el tratamiento precoz.
Hoy, el screening para detección de falla tiroidea subclínica continúa siendo controvertido.
En las recomendaciones ya citadas (de 1998) el American College of Physicians plantea:
Es razonable el screening en mujeres mayores de 50 años para detección de disfunción tiroidea sintomática aunque no sospechada, mediante determinación de TSH con test sensibles. Es claro que si entran en la categoría del hiper o hipotiroidismo manifiestos, se benefician del tratamiento.
Esta recomendación es compartida por la American Society of Internal Medicine.
Estudios prospectivos clínicos y epidemiológicos bien diseñados han demostrado que 1 de 71 mujeres mayores de 50 años, tienen un hipo o hipertiroidismo manifiesto sintomático, que responderá al tratamiento.42
Sin embargo el screening en mujeres menores de esta edad y en hombres no estaría justificado por la baja prevalencia de disfunción tiroidea sintomática pero no sospechada en estos pacientes.42
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico persistente en pacientes encontrados por screening es aún controvertido.
El manejo de los pacientes sin alteraciones clínicas características no es claro porque la mayoría de ellos permanecen sanos.
Cuando existen síntomas y signos relativamente específicos (bocio, nódulo, alteraciones oculares características de enfermedad de Graves o temblor) deberían ser remitidos al endocrinólogo para considerar tratamiento.
3. En cuanto al hipotiroidismo subclínico no hay evidencia suficiente para recomendar u oponerse a su tratamiento.

En cambio la American Thyroid Association recomienda el screening para disfunción tiroidea desde los 35 años y luego cada 5 años, sobre todo en mujeres pero también en hombres6 en el contexto de un examen clínico periódico.
Basa su recomendación en la alta prevalencia de disfunción tiroidea en la población general y en la posibilidad de progresión al hiper o hipotiroidismo manifiestos con sus consecuencias.6

En un extremo están las pacientes jóvenes, asintomáticas, con leve aumento de TSH (6-9 mU/L), que tienen muy bajo riesgo de complicaciones. En el otro, las pacientes añosas con TSH> 10 mU/L, alto título de anticuerpos antitroideos e hiperlipemia.
En referencia al embarazo, algunos autores recomiendan el screening porque el hipotiroidismo leve puede afectar el desarrollo neuropsicológico 45 y la sobrevida 46 del feto.

Por último, en nuestro medio no hay recomendaciones a propósito del estudio y tratamiento de la disfunción tiroidea asintomática.

En resumen, de esta revisión bibliográfica, surge claramente que hay evidencia concluyente de que está justificado solicitar dosificación de TSH en mujeres mayores de 50 años con el fin de detectar disfunción tiroidea manifiesta, pero no sospechada, ya que es claro el beneficio del tratamiento.
De entre estos pacientes sometidos a screening y de aquellos estudiados por síntomas inespecíficos u otras razones, surgirán portadores de hipotiroidismo leve.
Valorando el riesgo individual de progresión, así como la presencia de enfermedades asociadas fundamentalmente cardiovasculares, deberá decidirse en cada caso si iniciar terapia de sustitución hormonal o realizar solo seguimiento.
Si se decide tratar deberemos ser cuidadosos en el seguimiento, evitando los riesgos derivados del hipertiroidismo iatrogénico.

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