Hipertiroidismo en la Emergencia

Dr. Jorge Facal Castro. 
Prof. Adj. Dpto. Emergencia. Hosp. de Clínicas.


Introducción

El hipertiroidismo es un síndrome determinado por un grupo heterógeneo de enfermedades, que se caracterizan por niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel sanguíneo. Aunque hipertiroidismo y tirotoxicosis son términos que son usados habitualmente en forma indistinta, en sentido estricto hipertiroidismo se refiere a la hiperfunción de la glándula tiroidea, mientras que tirotoxicosis se refiere a cualquier estado caracterizado por un exceso de hormona tiroidea, incluyendo la ingestión de hormonas tiroideas y la tiroiditis.

El diagnóstico de hipertiroidismo se plantea clínicamente cuando existen una serie de síntomas y signos que rápidamente lo evocan. Sin embargo, en los pacientes mayores de 70 años pueden estar ausentes las manifestaciones clínicas clásicas. El adelgazamiento, fibrilación auricular o  insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser las manifestaciones predominantes en este grupo etario. La etiología del hipertiroidismo diferirá en los pacientes jóvenes o ancianos.

Frente a la sospecha de hipertiroidismo en la sala de emergencia muchas veces el primer y único pilar con que contamos para iniciar el estudio y sobre todo el tratamiento es el diagnóstico clínico basado en una historia clínica exhaustiva.

Anamnesis

Se debe interrogar a los pacientes sobre la presencia de nerviosismo, fatiga, palpitaciones, disnea de esfuerzo, pérdida de peso, intolerancia al calor, irritabilidad, temblor, debilidad muscular, trastornos del sueño, sudoración, hiperdefecación, cambios en el apetito y aumento del tamaño de la tiroides. Se debe preguntar también sobre fotofobia, irritación ocular, diplopía o cambios en la agudeza visual.

En los pacientes en los que no resulta evidente una enfermedad de Graves, se debe preguntar sobre exposición reciente al yodo, uso previo o actual de hormonas tiroideas, dolor en región anterior de cuello, embarazo o historia previa de bocio. Debe pesquizarse también la existencia de historia familiar de enfermedad tiroidea.

Examen físico

Se debe practicar un examen físico completo en el momento de la consulta. Los aspectos del examen que se deben remarcar son peso y talla, frecuencia del pulso y regularidad, presión arterial, examen cardíaco, presencia de aumento del tamaño tiroideo (difuso o nodular), debilidad muscular proximal, temblor, examen ocular (en búsqueda de oftalmopatía) y examen de piel (por el mixedema pretibial).

Clínica del hipertiroidismo.
S. Nervioso: nerviosismo, labilidad emocional, temblor, reflejos vivos.
Cardiovascular: taquicardia, fibrilación auricular, insuf. cardíaca congestiva, soplos.
Gastrointestinal: aumento del apetito y de ingestas, hiperdefecación, funcional hepático alterado.
Músculo-esquelético: debilidad, atrofia muscular, osteopenia.
Ojos: retracción del párpado superior, proptosis, motilidad ocular restringida.
Piel y anexos: cálida, húmeda, suave, palmas húmedas y calientes, onicolisis.
Reproductor: oligomenorrea, alteración de la fertilidad, ginecomastia, impotencia.
Metabolismo: pérdida de peso, fatiga, sudoración aumentada, intolerancia al calor.

Situaciones especiales en la emergencia

Manifestaciones cardiovasculares

Las manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo han sido reconocidas desde hace años y constituyen un pilar para el diagnóstico clínico. La acción de las hormonas tiroideas afecta practicamente a todos los órganos, pero el corazón responde en particular aún a cambios mínimos en las concentraciones de dichas hormonas como se observa en individuos con hipertiroidismo subclínico. Esta entidad caracterizada por niveles normales de T3 y T4, con TSH suprimida determina varias alteraciones a nivel cardíaco como: aumento de la frecuencia cardíaca en reposo, de la contractilidad miocárdica, de la masa muscular del ventrículo izquierdo y una predisposición a las arritmias auriculares.

Las consecuencias hemodinámicas del hipertiroidismo están determinadas por un efecto directo de las hormonas tiroideas sobre el corazón y los vasos. Existe un aumento de la frecuencia cardíaca, del volumen sanguíneo, del volumen de eyección del ventrículo izquierdo, de la fracción de eyección y del gasto cardíaco.

Como resultado de la rápida utilización del oxígeno, del aumento de los productos finales del metabolismo y de la relajación del músculo liso arterial inducida por las hormonas tiroideas se produce una vasodilatación periférica. Esta vasodilatación determina una disminución de la resistencia vascular sistémica en un 50-60% promedialmente. Esta disminución a su vez determina un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento selectivo del flujo sanguíneo a ciertos órganos como la piel, músculos esqueléticos y corazón, y una caída de la presión arterial diastólica. La vasodilatación y la ausencia de aumento del flujo sanguíneo renal determinan una disminución de la presión de perfusión renal y activación del sistema renina angiotensina, incrementando por lo tanto la reabsorción de sodio y el volumen sanguíneo. La combinación de un volumen sanguíneo aumentado y una mejoría de la relajación diastólica del corazón contribuyen a un aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo o precarga. En forma similar, la caída de las resistencias vasculares periféricas y la mejoría de la contractilidad miocárdica determinan un menor volumen de fin de sístole ventricular izquierdo o postcarga. El efecto neto de estos 2 hechos es un aumento del volumen de eyección ventricular izquierdo. El aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyección determinan un aumento de 2 a 3 veces del gasto cardíaco, mayor al esperable por los cambios metabólicos existentes. De todos los factores, el que más influye en el aumento del gasto cardíaco es el aumento de la precarga.

 

Manifestaciones cardíacas.
  • TAQUICARDIA HVI EN ECG.
  • EXTRASISTOLIA SUPRA Y VENTRICULAR.
  • FIBRILACION AURICULAR.
  • INSUF. CARDIACA CONGESTIVA.
  • ANGINA CON (O SIN) ENFERMEDAD CORONARIA.
  • INFARTO DE MIOCARDIO
  • EMBOLOS SISTEMICOS.
  • MUERTE POR COLAPSO CARDIOVASCULAR.
  • RESISTENCIA AL EFECTO DE ALGUNAS DROGAS (DIGOXINA, WARFARINA).
  • CARDIOMEGALIA RESIDUAL.

 

Los síntomas cardiovasculares incluyen palpitaciones en el 85% de los pacientes y disnea de esfuerzo en el 50%. El angor es infrecuente y puede ser el resultado de un disbalance entre oferta y demanda miocárdica de oxígeno o vasospasmo. Sin embargo, la aparición de angor frecuentemente revela la existencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. En el examen físico, la taquicardia es el hallazgo más común (90% de los pacientes por encima de 90 latidos por minuto). La mayoría de los pacientes presentan pulsos periféricos amplios, latido de punta amplio, aumento de la intensidad de los ruídos cardíacos y un soplo eyectivo sistólico en cerca del 50% de los casos (que podría ser debido al desarrollo de un prolapso de válvula mitral durante la tirotoxicosis o por disfunción de músculo papilar). Con menor frecuencia se puede hallar un ruído sistólico sobre el segundo espacio intercostal izquierdo (roce de Means-Lerman) con algunas características auscultatorias del roce pericárdico. 

El hipertiroidismo puede complicar una enfermedad cardíaca preexistente o puede causar complicaciones cardíacas en individuos con corazones estructuralmente normales. El hipertiroidismo puede desenmascarar por un aumento de la frecuencia, gasto cardíaco y consumo de oxígeno una coronariopatía silente o una insuficiencia cardíaca previamente compensada.   

La carga hemodinámica impuesta por el estado de hipertiroidismo disminuye la reserva contráctil miocárdica e impide cualquier aumento en el gasto cardíaco y fracción de eyección durante el ejercicio. El corazón hipertiroideo trabaja al límite de su capacidad aún en condiciones de reposo. El aumento de la precarga y del volumen sanguíneo total inducen una hipertrofia miocárdica. La mayoría de los pacientes hipertiroideos tienen un estado de alto gasto cardíaco en ausencia de insuficiencia cardíaca sintomática. Sin embargo, a pesar del aumento al doble o triple del gasto cardíaco y de la función contráctil, el aumento de la precarga y del volumen sanguíneo determina una elevación de las presiones de llenado ventriculares y puede determinar congestión pulmonar y venosa sistémica. Esta insuficiencia cardíaca de alto gasto ocurre habitualmente en individuos jóvenes con hipertiroidismo severo de larga evolución en ausencia de enfermedad cardíaca subyacente y responde bien al tratamiento con diuréticos.

En un pequeño grupo de pacientes, especialmente en ancianos con fibrilación auricular o con cardiopatía subyacente, aparece una insuficiencia cardíaca con una disminución de la contractilidad miocárdica y de la fracción de eyección ventricular izquierda y un aumento de las dimensiones ventriculares. Esta forma de disfunción sistólica frecuentemente -pero no siempre- es reversible una vez que se reestablece el estado eutiroideo.

La razón por la que algunos pacientes desarrollan una “cardiomiopatía tirotóxica” e insuficiencia cardíaca severa es desconocida. Una posibilidad sería el efecto deletéreo de la taquicardia sostenida sobre el corazón.

La fibrilación auricular es la complicación cardíaca más frecuente del hipertiroidismo. Ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes y se asocia frecuentemente con una respuesta ventricular rápida. Si bien es rara en pacientes de menos de 40 años de edad, el 25 a 40% de los pacientes hipertiroideos de más de 60 años la presentan. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo y fibrilación auricular tienen ecocardiográficamente una aurícula izquierda agrandada en comparación con menos del 7% de los hipertiroideos en ritmo sinusal. De igual forma que sucede con la angina y la insuficiencia cardíaca, el desarrollo de una fibrilación auricular no debería considerarse meramente secundaria al hipertiroidismo y siempre debe buscarse una cardiopatía subyacente. A diferencia de la fibrilación auricular, el flutter auricular y la taquicardia paroxística supraventricular son poco frecuentes. Lo mismo sucede con la taquicardia ventricular que obliga a buscar cardiopatía preexistente.

El hallazgo electrocardiográfico más común es la taquicardia sinusal y un intervalo PR corto. Puede existir una prolongación de la conducción intraauricular con un aumento de la duración de la P, así como una demora en la conducción intraventricular con un bloqueo de rama derecho en cerca del 15% de los pacientes.

El hipertiroidismo se acompaña de hipertensión sistólica en cerca de un tercio de los pacientes, particularmente en los ancianos. Sería el resultado en parte de la incapacidad del sistema vascular para reacomodarse al aumento del volumen de eyección.

Crisis tirotóxica

La crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave de la tirotoxicosis. Se origina por  la liberación masiva de hormonas tiroideas o por una hipersensibilidad de los receptores tisulares a las mismas. Es una complicación poco frecuente en los últimos años debido al diagnóstico más temprano de la enfermedad y a un mejor manejo médico pre y postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse con cierta frecuencia exacerbaciones agudas de los síntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades intercurrentes, especialmente infecciosas. El hecho de si las mismas deben o no ser consideradas ejemplos de crisis tirotóxicas es una discusión semántica, y de hecho son graves y constituyen un desafío terapéutico. En la actualidad, la crisis tirotóxica es una complicación de un hipertiroidismo severo no tratado o mal tratado, de larga evolución, generalmente secundario a enfermedad de Graves. Tiene una mortalidad de un 20-30%, porcentaje que se incrementa de no iniciarse precozmente el tratamiento.

El diagnóstico de crisis tirotóxica es fundamentalmente clínico y se basa en la existencia previa de síntomas y signos de hipertiroidismo, diagnosticado o no, y en la presencia de semiología propia de esta emergencia médica. De todos modos, deberá investigarse la presencia de un factor desencadenante de la crisis.

Crisis tirotóxica: Manifestaciones clínicas.
  • HIPERTERMIA > 38°C (sin respuesta a AAS o AINE).
  • ALTERACIONES DEL SNC (intranquilidad, agitación, delirio, psicosis, somnolencia, coma).
  • ALT. CARDIOVASCULARES: arritmias (taq. sinusal, fib. auricular) insuf. cardíaca de alto gasto (con o sin shock). embolia arterial (s/t cerebral) angina (con o sin lesiones coronarias, vasospasmo)

 

Los hallazgos clásicos son fiebre, taquicardia, temblor, náuseas y vómitos, diarrea, deshidratación, delirio o coma. La fiebre es quizás lo más característico, pudiendo llegar a 41 C, con sudoración y sin respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos ni al ácido acetilsalicílico. La alteración del sistema nervioso central está dada por intranquilidad, agitación, delirio e incluso psicosis. Si el cuadro progresa se producirá una disminución del nivel de conciencia que puede oscilar de la somnolencia al coma. Las alteraciones cardiovasculares se manifiestan por arritmias sobre todo fibrilación auricular o taquicardia sinusal extrema. Puede presentarse insuficiencia cardíaca congestiva con edema, hepatomegalia congestiva y edema pulmonar. Pueden presentar episodios de embolias arteriales sobre todo a nivel cerebral, así como angor con o sin lesiones coronarias ateroscleróticas.

La fiebre y los vómitos pueden producir deshidratación e insuficiencia renal aguda prerenal. Otras formas de presentación menos frecuentes son: dolor abdominal simulando un cuadro agudo de abdomen, estado de mal epiléptico (sobre todo en niños), con rabdomiólisis, accidente vascular encefálico o insuficiencia renal aguda. Otras veces la crisis tirotóxica puede tomar una forma diferente de presentación, que se ha denominado crisis apatética. Se caracteriza por extrema debilidad, apatía emocional y a veces confusión. El delirio y la agitación clásicos de la crisis tirotóxica están ausentes, mientras que si existe fiebre no es tan elevada.

El cuadro clínico puede estar frecuentemente enmascarado por una infección como una neumonía, infección viral o infección del tracto respiratorio superior. La muerte puede ser debida a arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertermia u otros factores no identificados.

Frente a un paciente con antecedentes de hipertiroidismo o con sospecha por la existencia de los síntomas o signos ya analizados se deben investigar los factores desencadenantes, que pueden estar: 1) relacionados con el tiroides: cirugía tiroidea, palpación vigorosa de la glándula, suspensión de antitiroideos, administración de radioyodo, contrastes yodados, o fármacos que contengan yodo; o 2) no relacionados con el tiroides: infecciones, cirugía no tiroidea, accidente vascular encefálico, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, stress emocional severo, politraumatismo, parto.

Crisis tirotóxica: Fenómenos desencadenantes.

1- Relacionados con la tiroides:

  • CIRUGIA TIROIDEA.
  • PALPACION VIGOROSA DE LA TIROIDES
  • SUSPENSION DE ANTITIROIDEOS
  • RADIOYODO
  • CONTRASTES YODADOS
  • FARMACOS QUE CONTIENEN YODO

2- No relacionados con la tiroides:

  • INFECCION