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Introducción
El hipertiroidismo es un síndrome determinado por un grupo heterógeneo de enfermedades, que se caracterizan por niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel sanguíneo. Aunque hipertiroidismo y tirotoxicosis son términos que son usados habitualmente en forma indistinta, en sentido estricto hipertiroidismo se refiere a la hiperfunción de la glándula tiroidea, mientras que tirotoxicosis se refiere a cualquier estado caracterizado por un exceso de hormona tiroidea, incluyendo la ingestión de hormonas tiroideas y la tiroiditis. El
diagnóstico de hipertiroidismo se plantea clínicamente cuando existen
una serie de síntomas y signos que rápidamente lo evocan. Sin embargo,
en los pacientes mayores de 70 años pueden estar ausentes las manifestaciones
clínicas clásicas. El adelgazamiento, fibrilación auricular o
insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser las manifestaciones
predominantes en este grupo etario. La etiología del hipertiroidismo
diferirá en los pacientes jóvenes o ancianos. Frente a la sospecha de hipertiroidismo en la sala de emergencia muchas veces el primer y único pilar con que contamos para iniciar el estudio y sobre todo el tratamiento es el diagnóstico clínico basado en una historia clínica exhaustiva. Anamnesis
Se
debe interrogar a los pacientes sobre la presencia de nerviosismo, fatiga,
palpitaciones, disnea de esfuerzo, pérdida de peso, intolerancia al
calor, irritabilidad, temblor, debilidad muscular, trastornos del sueño,
sudoración, hiperdefecación, cambios en el apetito y aumento del tamaño
de la tiroides. Se debe preguntar también sobre fotofobia, irritación
ocular, diplopía o cambios en la agudeza visual. En
los pacientes en los que no resulta evidente una enfermedad de Graves,
se debe preguntar sobre exposición reciente al yodo, uso previo o actual
de hormonas tiroideas, dolor en región anterior de cuello, embarazo
o historia previa de bocio. Debe pesquizarse también la existencia de
historia familiar de enfermedad tiroidea. Examen
físico Se debe practicar un examen físico completo en el momento de la consulta. Los aspectos del examen que se deben remarcar son peso y talla, frecuencia del pulso y regularidad, presión arterial, examen cardíaco, presencia de aumento del tamaño tiroideo (difuso o nodular), debilidad muscular proximal, temblor, examen ocular (en búsqueda de oftalmopatía) y examen de piel (por el mixedema pretibial).
Situaciones
especiales en la emergencia
Manifestaciones
cardiovasculares Las
manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo han sido reconocidas
desde hace años y constituyen un pilar para el diagnóstico clínico.
La acción de las hormonas tiroideas afecta practicamente a todos los
órganos, pero el corazón responde en particular aún a cambios mínimos
en las concentraciones de dichas hormonas como se observa en individuos
con hipertiroidismo subclínico. Esta entidad caracterizada por niveles
normales de T3 y T4, con TSH suprimida determina varias alteraciones
a nivel cardíaco como: aumento de la frecuencia cardíaca en reposo,
de la contractilidad miocárdica, de la masa muscular del ventrículo
izquierdo y una predisposición a las arritmias auriculares. Las
consecuencias hemodinámicas del hipertiroidismo están determinadas por
un efecto directo de las hormonas tiroideas sobre el corazón y los vasos.
Existe un aumento de la frecuencia cardíaca, del volumen sanguíneo,
del volumen de eyección del ventrículo izquierdo, de la fracción de
eyección y del gasto cardíaco. Como resultado de la rápida utilización del oxígeno, del aumento de los productos finales del metabolismo y de la relajación del músculo liso arterial inducida por las hormonas tiroideas se produce una vasodilatación periférica. Esta vasodilatación determina una disminución de la resistencia vascular sistémica en un 50-60% promedialmente. Esta disminución a su vez determina un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento selectivo del flujo sanguíneo a ciertos órganos como la piel, músculos esqueléticos y corazón, y una caída de la presión arterial diastólica. La vasodilatación y la ausencia de aumento del flujo sanguíneo renal determinan una disminución de la presión de perfusión renal y activación del sistema renina angiotensina, incrementando por lo tanto la reabsorción de sodio y el volumen sanguíneo. La combinación de un volumen sanguíneo aumentado y una mejoría de la relajación diastólica del corazón contribuyen a un aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo o precarga. En forma similar, la caída de las resistencias vasculares periféricas y la mejoría de la contractilidad miocárdica determinan un menor volumen de fin de sístole ventricular izquierdo o postcarga. El efecto neto de estos 2 hechos es un aumento del volumen de eyección ventricular izquierdo. El aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyección determinan un aumento de 2 a 3 veces del gasto cardíaco, mayor al esperable por los cambios metabólicos existentes. De todos los factores, el que más influye en el aumento del gasto cardíaco es el aumento de la precarga.
Los síntomas cardiovasculares incluyen palpitaciones en el 85% de los pacientes y disnea de esfuerzo en el 50%. El angor es infrecuente y puede ser el resultado de un disbalance entre oferta y demanda miocárdica de oxígeno o vasospasmo. Sin embargo, la aparición de angor frecuentemente revela la existencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. En el examen físico, la taquicardia es el hallazgo más común (90% de los pacientes por encima de 90 latidos por minuto). La mayoría de los pacientes presentan pulsos periféricos amplios, latido de punta amplio, aumento de la intensidad de los ruídos cardíacos y un soplo eyectivo sistólico en cerca del 50% de los casos (que podría ser debido al desarrollo de un prolapso de válvula mitral durante la tirotoxicosis o por disfunción de músculo papilar). Con menor frecuencia se puede hallar un ruído sistólico sobre el segundo espacio intercostal izquierdo (roce de Means-Lerman) con algunas características auscultatorias del roce pericárdico. El
hipertiroidismo puede complicar una enfermedad cardíaca preexistente
o puede causar complicaciones cardíacas en individuos con corazones
estructuralmente normales. El hipertiroidismo puede desenmascarar por
un aumento de la frecuencia, gasto cardíaco y consumo de oxígeno una
coronariopatía silente o una insuficiencia cardíaca previamente compensada.
La
carga hemodinámica impuesta por el estado de hipertiroidismo disminuye
la reserva contráctil miocárdica e impide cualquier aumento en el gasto
cardíaco y fracción de eyección durante el ejercicio. El corazón hipertiroideo
trabaja al límite de su capacidad aún en condiciones de reposo. El aumento
de la precarga y del volumen sanguíneo total inducen una hipertrofia
miocárdica. La mayoría de los pacientes hipertiroideos tienen un estado
de alto gasto cardíaco en ausencia de insuficiencia cardíaca sintomática.
Sin embargo, a pesar del aumento al doble o triple del gasto cardíaco
y de la función contráctil, el aumento de la precarga y del volumen
sanguíneo determina una elevación de las presiones de llenado ventriculares
y puede determinar congestión pulmonar y venosa sistémica. Esta insuficiencia
cardíaca de alto gasto ocurre habitualmente en individuos jóvenes con
hipertiroidismo severo de larga evolución en ausencia de enfermedad
cardíaca subyacente y responde bien al tratamiento con diuréticos. En
un pequeño grupo de pacientes, especialmente en ancianos con fibrilación
auricular o con cardiopatía subyacente, aparece una insuficiencia cardíaca
con una disminución de la contractilidad miocárdica y de la fracción
de eyección ventricular izquierda y un aumento de las dimensiones ventriculares.
Esta forma de disfunción sistólica frecuentemente -pero no siempre-
es reversible una vez que se reestablece el estado eutiroideo. La
razón por la que algunos pacientes desarrollan una “cardiomiopatía tirotóxica”
e insuficiencia cardíaca severa es desconocida. Una posibilidad sería
el efecto deletéreo de la taquicardia sostenida sobre el corazón. La
fibrilación auricular es la complicación cardíaca más frecuente del
hipertiroidismo. Ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes y
se asocia frecuentemente con una respuesta ventricular rápida. Si bien
es rara en pacientes de menos de 40 años de edad, el 25 a 40% de los
pacientes hipertiroideos de más de 60 años la presentan. La mayoría
de los pacientes con hipertiroidismo y fibrilación auricular tienen
ecocardiográficamente una aurícula izquierda agrandada en comparación
con menos del 7% de los hipertiroideos en ritmo sinusal. De igual forma
que sucede con la angina y la insuficiencia cardíaca, el desarrollo
de una fibrilación auricular no debería considerarse meramente secundaria
al hipertiroidismo y siempre debe buscarse una cardiopatía subyacente.
A diferencia de la fibrilación auricular, el flutter auricular y la
taquicardia paroxística supraventricular son poco frecuentes. Lo mismo
sucede con la taquicardia ventricular que obliga a buscar cardiopatía
preexistente. El
hallazgo electrocardiográfico más común es la taquicardia sinusal y
un intervalo PR corto. Puede existir una prolongación de la conducción
intraauricular con un aumento de la duración de la P, así como una demora
en la conducción intraventricular con un bloqueo de rama derecho en
cerca del 15% de los pacientes. El hipertiroidismo se acompaña de hipertensión sistólica en cerca de un tercio de los pacientes, particularmente en los ancianos. Sería el resultado en parte de la incapacidad del sistema vascular para reacomodarse al aumento del volumen de eyección. Crisis
tirotóxica La
crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave de la tirotoxicosis.
Se origina por la liberación
masiva de hormonas tiroideas o por una hipersensibilidad de los receptores
tisulares a las mismas. Es una complicación poco frecuente en los últimos
años debido al diagnóstico más temprano de la enfermedad y a un mejor
manejo médico pre y postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse
con cierta frecuencia exacerbaciones agudas de los síntomas de tirotoxicosis
inducidas por enfermedades intercurrentes, especialmente infecciosas.
El hecho de si las mismas deben o no ser consideradas ejemplos de crisis
tirotóxicas es una discusión semántica, y de hecho son graves y constituyen
un desafío terapéutico. En la actualidad, la crisis tirotóxica es una
complicación de un hipertiroidismo severo no tratado o mal tratado,
de larga evolución, generalmente secundario a enfermedad de Graves.
Tiene una mortalidad de un 20-30%, porcentaje que se incrementa de no
iniciarse precozmente el tratamiento. El diagnóstico de crisis tirotóxica es fundamentalmente clínico y se basa en la existencia previa de síntomas y signos de hipertiroidismo, diagnosticado o no, y en la presencia de semiología propia de esta emergencia médica. De todos modos, deberá investigarse la presencia de un factor desencadenante de la crisis.
Los
hallazgos clásicos son fiebre, taquicardia, temblor, náuseas y vómitos,
diarrea, deshidratación, delirio o coma. La fiebre es quizás lo más
característico, pudiendo llegar a 41 C, con sudoración y sin respuesta
a los antiinflamatorios no esteroideos ni al ácido acetilsalicílico.
La alteración del sistema nervioso central está dada por intranquilidad,
agitación, delirio e incluso psicosis. Si el cuadro progresa se producirá
una disminución del nivel de conciencia que puede oscilar de la somnolencia
al coma. Las alteraciones cardiovasculares se manifiestan por arritmias
sobre todo fibrilación auricular o taquicardia sinusal extrema. Puede
presentarse insuficiencia cardíaca congestiva con edema, hepatomegalia
congestiva y edema pulmonar. Pueden presentar episodios de embolias
arteriales sobre todo a nivel cerebral, así como angor con o sin lesiones
coronarias ateroscleróticas. La
fiebre y los vómitos pueden producir deshidratación e insuficiencia
renal aguda prerenal. Otras formas de presentación menos frecuentes
son: dolor abdominal simulando un cuadro agudo de abdomen, estado de
mal epiléptico (sobre todo en niños), con rabdomiólisis, accidente vascular
encefálico o insuficiencia renal aguda. Otras veces la crisis tirotóxica
puede tomar una forma diferente de presentación, que se ha denominado
crisis apatética. Se caracteriza por extrema debilidad, apatía emocional
y a veces confusión. El delirio y la agitación clásicos de la crisis
tirotóxica están ausentes, mientras que si existe fiebre no es tan elevada. El
cuadro clínico puede estar frecuentemente enmascarado por una infección
como una neumonía, infección viral o infección del tracto respiratorio
superior. La muerte puede ser debida a arritmias, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipertermia u otros factores no identificados. Frente a un paciente con antecedentes de hipertiroidismo o con sospecha por la existencia de los síntomas o signos ya analizados se deben investigar los factores desencadenantes, que pueden estar: 1) relacionados con el tiroides: cirugía tiroidea, palpación vigorosa de la glándula, suspensión de antitiroideos, administración de radioyodo, contrastes yodados, o fármacos que contengan yodo; o 2) no relacionados con el tiroides: infecciones, cirugía no tiroidea, accidente vascular encefálico, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, stress emocional severo, politraumatismo, parto.
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